Falla orgánica múltiple | ENARM

 

DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE (DOM)

CIENCIAS BÁSICAS: Disfunción de órganos nace como resultado de la Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM: Es la disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico. El término disfunción implica un proceso continuo y dinámico en la pérdida de la función de un órgano, que va de menos a más, siendo la etapa final en la claudicación de la función de dicho órgano lo que denominamos falla. El Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) se considera como un conjunto de síntomas y signos de patrón diverso que se relacionan en su patogenia, están presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfunción orgánica, en grado variable, de dos o más sistemas fisiológicos, con alteración en la homeostasis del organismo, y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado. Esta definición además de permitir un diagnóstico clínico precoz, nos da la oportunidad de intervenir activa y rápidamente para tratar de revertir el proceso que originó el daño Asimismo debemos definir el SDOM primario cuando ocurre una vez que cualquier sistema orgánico falla, en forma evidente o sea como resultado directo de una lesión conocida, por ejemplo, luego de un episodio de insuficiencia respiratoria aguda por lesión pulmonar después de un trauma tisular global o contusión pulmonar (En la forma más común de SDOM, los pulmones son los órganos predominantemente afectados y con frecuencia el nico sistema implicado, hasta etapas tardías de la enfermedad), la insuficiencia renal aguda por rabdomiólisis y a la coagulopatía por politransfusión. El SDOM secundario es el que se presenta en el contexto de una respuesta inflamatoria sistémica, o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), es el nexo que media entre la injuria (infecciosa o no) y el SDOM. El SRIS y el SDMO son la vía final común de muerte en pacientes severamente enfermos o lesionados, en los que la tecnología avanzada existente en las UCI ha posibilitado su resucitación.

SALUD PUBLICA: Las cifras de mortalidad para SIRA por sí solo es de 40 al 50%, una vez que se agrega disfunción orgánica sistémica, la mortalidad se incrementa hasta el 90%. Sus complicaciones son la causa más frecuente de mortalidad en UCI no coronarias

ETIOLOGÍA: Inicialmente se pensó que éste cuadro era la expresión fatal de una sepsis incontrolada, sin embargo posteriormente se ha demostrado que puede ocurrir en ausencia de infección. La infección no es una condición indispensable para el desarrollo de FOM. Plantea la existencia de una activación masiva de mediadores de la inflamación como consecuencia del daño tisular. La incidencia del SDOM en una población de pacientes hetereogénea ó mixta (patologías de tipo médico y quirúrgico) varía entre 7 y 15%.En pacientes con trauma su incidencia puede ser hasta del 35%, y mucho menor en pacientes luego de cirugía cardiaca electiva, alrededor del 3%. Es difícil encontrar un elemento causal simple para el SDMO, existiendo en la mayoría de los pacientes varias causas que se potencian: 1. Traumatismos multisistémicos graves. 2. Postoperatorio. 3. Inestabilidad hemodinámica. 4. Infecciones severas. 5. Pancreatitis aguda. 6. Quemados. 7. Necesidad de ventilación mecánica prolongada. 8. Hemorragia gastrointestinal. 9. Disección, ruptura o reparación de aneurisma aórtico. 10. Perforación gastrointestinal. 11. Enfermedad inflamatoria intestinal. 12. Nutrición parenteral prolongada. 13. Cirugía valvular cardiaca. 14. Transfusiones masivas. 15. Coagulación intravascular diseminada.

PATOGENIA: Se ha acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de DOM. Es así como noxas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio, activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica, permiten al huésped reaccionar frente a la injuria. Esta respuesta inflamatoria se verifica básicamente a cuatro grandes niveles: 1. Activación del sistema Monocito Macrófago. 2. Activación del sistema del Complemento. 3. Activación del sistema Retículo Endotelial. 4. Activación de la Cascada de la Coagulación. Sin embargo, todas estas vías están relacionadas entre sí, pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desde cualquier punto de esta red inflamatoria. Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia por la activación del sistema del Complemento y cascada de la Coagulación, o en las vasculitis en donde el daño inflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso. Existe suficiente evidencia que avala la activa participación de la respuesta inflamatoria en la génesis de la DOM, sin embargo todos los intentos por bloquear o modular esta respuesta ha fracasado. Luego del fenómeno inicial de up regulation de citoquinas proinflamatorias (TNFa, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) o concomitantemente con él, se liberan especies anti-inflamatorias (receptores solubles de TNFa, IL-1 ra e IL-10) en concentraciones 30 a 100.000 veces superiores que la de las moléculas proinflamatorias. Esto podría ser responsable de la disminución de la activación observada en Monocitos humanos ante la exposición a infecciones de severidad creciente. Es así como el paradigma actual de la respuesta inflamatoria presente en cuadros de SIRS, sepsis o MOD es la interacción sistémica entre mediadores pro y anti inflamatorios que determinarán en definitiva el daño celular ó la recuperación. En el daño celular, último elemento en el que radica la DOM, una de las teorías que mayor peso tiene en la actualidad indicaría que, como consecuencia de la activación de la cascada inflamatoria, a nivel intracelular la activación de mediadores determina un stress oxidativo. Es este stress oxidativo el que es capaz de activar un complejo de mediadores intracelulares denominado “Complejo Nuclear Factor kb”, el cual está compuesto por tres sub unidades; una molécula pequeña denominada p50, una mayor, la p65 y una sub unidad inhibitoria. Como consecuencia del stress oxidativo este complejo es fosforilado, liberando la sub unidad inhibitoria y permitiendo al dímero p50-p65 libre, migrar al núcleo y unirse al DNA en los sitios que promueven la codificación de citoquinas y otras sustancias proinflamatorias. Diversos trabajos han demostrado que la administración de antioxidantes y que la prevención del stress oxidativo mitocondrial suprimen la activación de Nuclear Factor kb.

DIAGNOSTICO: Clínico: Los registros de temperatura deben ser centrales o rectales. La fiebre se produce por el efecto de las citoquinas IL-1 y TNFα liberados por los macrófagos activados. Aunque la fiebre y los escalofríos son típicos, algunos pacientes que desarrollan infecciones bacterianas sistémicas están debilitados y no exhiben cambios llamativos (por ejemplo, escalofríos) al comienzo de una infección. La causa de la hipotermia es menos conocida y su presencia se asocia con mal pronóstico. En los pacientes críticos, los mismos síntomas y signos característicos de sepsis pueden aparecer durante la inflamación sistémica de origen no infeccioso, por lo que el diagnós co y la definición de la severidad del proceso sép co pueden ser di ciles. Durante los l mos años se ha buscado un marcador clínico o de laboratorio capaz de iden ficar a los pacientes con sepsis, diferenciándolos de los portadores de otras patologías que también cursan con SIRS. Entre ellos podemos mencionar: Procalcitonina (PCT); posible marcador de SIRS en respuesta a infección. Niveles mayores de 10 ng/mL (sepsis) y a veces superiores a 100 ng/ mL(shock séptico). Proteína C reactiva (PCR); Es un marcador sensible pero tardío y de baja especificidad. Recuento leucocitario; La leucocitosis se interpreta habitualmente como evidencia de posible infección, pero no es un marcador sensible ni específico. La activación de la coagulación es un hecho común en el curso de la sepsis, con consumo de factores, aumento del dímero D y sobre todo disminución de la actividad de los anticoagulantes naturales. Varias citoquinas proinflamatorias, sobre todo los niveles plasmáticos de la IL-6 e IL-8, han mostrado correlación con el pronóstico en diversos estudios efectuados en pacientes críticos. Pero su determinación tiene varios inconvenientes: alto costo, la vida media de las citoquinas es muy corta y las concentraciones varían rápidamente por lo que es difícil su interpretación. No se sugiere su utilización en la práctica clínica. John Marshall crea un Score de Disfunción Orgánica, en el cual considera por medio de un mecanismo de puntuación, la magnitud de la disfunción de cada uno de los 6 sistemas orgánicos analizados, otorgándoles un valor entre 0 y 4 según la magnitud de la disfunción. Este sistema de puntuación se correlacionó estrechamente con la mortalidad intra UCI tanto cuando se utilizaban los valores obtenidos durante las primeras 24 horas desde la admisión como cuando se aplicaba durante la estadía. Jean Louis Vincent y cols introducen la versión Europea de los Scores de Disfunción (SOFA). Los scores nos permiten hacer un pronóstico objetivo sobre la evolución del paciente. En la práctica clínica, cuando tenemos más de tres órganos en falla por más de 48 horas, la mortalidad se eleva por sobre el 90%, debiendo plantearse seriamente y con la familia la posibilidad de limitar el tratamiento en curso. En estos casos, tendrán más posibilidades de sobrevida aquellos pacientes más jóvenes y sin patología debilitante previa.

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TRATAMIENTO: Hasta la fecha la terapia de la Disfunción Orgánica continúa siendo una terapia de soporte, una vez eliminada la injuria inicial (drenaje de colecciones, terapia antibiótica, remoción de tejidos necróticos, restablecimiento de una perfusión adecuada, etc.). Existen algunos estudios recientes que mostrarían el beneficio de terapias de hemofiltración de alto flujo, como una forma de modular la respuesta inflamatoria, removiendo aquellas sustancias que se encuentran en exceso. Todos los pacientes con choque séptico deben tener acceso venoso adecuado para la reanimación con volumen. Un catéter venoso central también puede ser usado para monitorear la presión venosa central y evaluar el estado del volumen intravascular. Una sonda vesical permanente debe ser usada para monitorear la producción de orina, marcador de una adecuada perfusión renal y el gasto cardíaco. Los pacientes que desarrollen choque séptico requieren cateterismo cardíaco derecho en la arteria pulmonar a través del catéter de Swan-Ganz. Este catéter proporciona una evaluación precisa del estado de volumen de un paciente que está séptico. Mediante la evaluación de la función ventricular tanto derecha como izquierda, monitoreo de los cambios hemodinámicos, además de brindar información pronóstica. La mayoría de los pacientes que se encuentren sépticos desarrollan dificultad respiratoria como una manifestación del estado de choque. La disfunción pulmonar de la sepsis (SDRA) también puede ocurrir. Estos pacientes necesitan intubación y ventilación mecánica para la asistencia respiratoria óptima.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID):

CIENCIAS BÁSICAS: Síndrome patológico adquirido, trombohemorrágico que se produce como resultado de una activación excesiva del sistema de la coagulación y alteraciones de la fibrinólisis y conlleva el depósito masivo de fibrina en la microcirculación y lesión orgánica. La CID se produce como consecuencia de una activación excesiva, del mecanismo hemostático, de la incapacidad de los inhibidores fisiológicos para neutralizar la coagulación y de inhibición de la fibrinólisis mediada por el inhibidor del activador del plasminogeno de tipo endotelial (PAI-1). La formación de trombos de fibrina y su depósito en los pequeños vasos (microangiopatia trombotica) produce disfunción multiorgánica, que consume plaquetas y factores de coagulaciones consecuentemente desencadena una fibrinólisis secundaria. Otros términos que suelen utilizarse para denominar este síndrome son: síndrome de desfibrinación, coagulopatía por consumo y síndrome de activación sistémica de la coagulación. Frecuencia de CID en condiciones asociadas trauma severo 50-70%, sepsis o infección severa 30-50%, feto muerto y retenido 50% (>5 sem), embolia de liquido amniótico 50%, abruptio placentae 50%, HELLP 15%, neoplasias, anormalidades vasculares, circulación extracorpórea, falla hepática severa, shunt arterio-venoso, rechazo de trasplante.

PATOGENIA: La presencia de una condición asociada a CID. Como la sepsis o el trauma, inducen la activación del sistema de coagulación a través de la liberación de citoquinas, como IL-6, IL-1 y/o el factor de necrosis tu oral (TNF); integrados como parte de la respuesta inflamatoria e incrementando la cantidad de factor tisular asociado a factor VII. La liberación o exposición en alta concentración de sustancias procoagulantes, como el factor tisular en el SNC. Como ocurre en el traumatismo de cráneo, puede desencadenar un trastorno coagulopatico local y/o generalizarse en una CID. La activación del sistema de coagulación, con exceso de trombina y el subsiguiente deposito de fibrina en la microcirculación, favorecen la agregación plaquetaria y el consumo de factores de coagulación. Los glóbulos rojos quedan atrapados en las mallas de fibrina, otros sufren ruptura mecánica al pasar entre la malla de fibrina (responsable de la esquistocitosis). La microtrombosis intravascular, promovida en la micro-vasculatura parenquimatosa y sistémica, generan un aumento de plasmina, que degrada el fibrinógeno, la fibrina y otros factores de la coagulación; perpetuándose el circulo vicioso de coagulación- fibrinólisis. El funcionamiento suboptimo de los sistemas anticoagulantes naturales, proteína C o antitrombina, desbordados por el incremento de trombina y plasmina, permiten que estas circulen libremente por el torrente circulatorio. El consumo de los factores de la coagulación y plaquetas, junto a la hiperfibrinolisis favorecen la aparición de hemorragias.

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FORMAS DE PRSENTACION: A) según el tiempo de instauración y progresión: aguda y crónica. B) Por compromiso y extensión: localozada, sistémica. C) Por sus manifestaciones: hemorrágica(reacción hemolítica trasnfucional, leucemia promielocitica), trombótica (síndrome de Trousseau).

DIAGNOSTICO: Clínico; hemorragia, hemorragias cutáneo mocosas generalizadas (epistaxis, hematuria, petequias, equimosis, gingivorragia, hemorragia digestiva, hemorragia en SNC), hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéteres, o punciones vasculares, trombosis, púrpura fulminante, acrocianosis periférica, gangrena de extremidades, anemia microangiopatica, en SNC-delirio, coma, en pulmón-diestress, en riñón-insuficiencia renal aguda, necrosis cortical, en tubo digestivo-úlceras duodenales. La CID aguda se manifiesta como hemorragias, trombosis o ambas. Las hemorragias suelen ser de presentación aguda, en múltiples sitios, especialmente de punción venosa o arterial, y frecuentemente asociada a petequias y púrpura. La CID crónica se presenta de manera más solapada, con menores manifestaciones clínicas y de laboratorio, debe considerarse en paciente con patologías asociadas a esta entidad (neoplasias, feto muerto retenido, aneurisma de aorta, hemangioma, trasplante, HELLP, reacciones alérgicas), que presentan alteraciones leves de los parámetros de hemostasia o que sangran excesivamente frente a intervenciones quirúrgicas. El diagnostico de CID se fundamenta en el cuadro clínico: 1. Identificación de la entidad causal de CID. 2. Valoración de los sangrados y/o trombosis. 3. Alteraciones coaguló-métrica de laboratorio. Pruebas de hemostasia básicas para diagnostico de CID: 1. Recuento de plaquetas, un recuento bajo o en descenso progresivo, es una determinación sensible aunque no especifica. El 98% de casos de CID presenta plaquetopenia y el 50% se encuentra por debajo de 50,000 mm3. 2. Producto de degradación del fibrinógeno (PDF) y dímero D (DD), frecuentemente están elevados como manifestación de hiperfibrinolisis secundario al incremento de plasmina; son sensibles (95%) aunque poco específicos ya que otras condiciones como el trauma, cirugía reciente o tromboembolismo venoso pueden incrementarlos, al igual que el deterioro de la función renal o hepática, por una dos inducción de su eliminación. Aun no se han estandarizado los puntos de corte considerados incremento moderado y alto necesarios para el score diagnostico de CID. 3. Tiempo de pro trombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial (TTP), se encuentran prolongados en el 50-60% de los casos, aunque cerca de la mitad de los pacientes pueden presentar tiempos normales o incluso acortados por la presencia de factores de coagulación activados como la trombina o el factor X. 4. Fibrinógeno, su descenso es poco sensible (28%), se encuentra sobre todo en estadios avanzados de la enfermedad. 5. Frotis de sangre periférica, la presencia de esquistocitosis, suele encontrarse en el 50% de los casos. No existe un método diagnostico estándar pero se han desarrollado scores diagnostico. La sensibilidad del score de CID manifiesta la Sociedad Internacional de Hemostasia y Trombosis (ISTH) es de 91% y tiene una especificidad del 97%.

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TRATAMIENTO: La clave es la corrección de la enfermedad desencadenante y dar soporte. No se debe posponer la medida terapéutica requerida, por intentar corregir un parámetro de coagulación alterado. Hemoderivados; no están indicados para corregir parámetros de laboratorio, pero si en presencia de sangrado activo, previo a intervenciones invasivas o en aquellos con alto riesgo de sangrado. Plasma (15 o 30ml/kg), plaquetas (una unidad de plaquetas cada 10 kg de peso en pacientes sangrando con recuentos <50,000 mm3), crió precipitados (cuando fibrinógeno esta < 1g/l, sin respuesta a plasma), concentrado de factores (el concentrado de complejo protrombínico, solo tiene factores vitamina K dependientes y carece de otros factores como el factor V, no pudiendo corregir todos los factores deficientes en la CID). El factor VII activado recombinante se ha utilizado en casos de sangrado que compromete la vida (su eficacia y seguridad aun no está definida). Indicaciones de heparina en CID, debido a que la CID está caracterizada por una importante activación de la coagulación, el tratamiento anticoagulante podría ser racional. No hay ensayos clínicos randomizados que demuestren que la heparina mejora los resultados clínicos y en la CID aguda podría agravar hemorragias.