Síndrome isquémico coronario agudo | ENARM

 

SINDROME CORONARIO AGUDO / IAM SESS

DEFINICION: Conjunto de cuadros clínicos por los que se pone de manifiesto de forma aguda la isquemia miocárdica secundaria en general, pero no exclusivamente, por ateroesclerosis coronaria, sin embargo tiene su base en la erosion de una placa aterosclerótica de las arterias coronarias, lo cual activa la coagulación culminando con la formación de un trombo oclusivo.

EPIDEMIOLOGIA: 2.5 millones de ingreso a urgencias, 16.6 millones de muertes, primera causa de muerte, 1 muerte cada minuto. Alta morbilidad e incapacidad. Se estima que actualmente el 50% de todas las muertes en los países de alto ingreso y el 28% de las muertes en los PBMI son el resultado de ECV. En 2001, el 31% de todas las muertes en Latinoamérica (LA). Factores de riesgo cardiovascular clasicos: DM, HAS, Tabaquismo, LDL, estilo de vida, genes. Factores de riesgo cardiovascular actual; Infeccioso, inflamatorio, homocisteina, protrombosis.

ETIOLOGIA: No existe un factor etiológico especifico, son una serie de sucesos concurrentes, la presencia de una placa ateromatosa que se erosiona, inicia una hemorragia que activa la coagulación generando un fenómeno oclusivo, es conveniente observar que no es necesario la presencia de angina previa, ni la presencia de grandes placas en las coronarias.

FISIOPATOGENIA: Las placas ateromatosas consideradas como susceptibles a la erosion, en el caso del SICA 1, principalmente la centrolipidicas y con una delgada capa de fibrina, la desestabilización y consecuente rotura de la placa es consecuencia principal de la circulación de factores inflamatorios locales y sistémicos, asi como los cambios fisiológicos de las arterias coronarias por demanda u otros fenómenos, al presentarse lisis de la delgada capa de fibrina se activa la cascada de coagulación, adeshion y agregación plaquetaria por vol willebrand, glucoproteinas IIb/IIIa, tromboxano A, epinefrina, serotonina y factor activador de plaquetas, aumentando la afinidad de la protrombina y el fibrinógeno convirtiéndose en trombina y fibrina respectivamente consecuentemente acumulo de eritrocitos y plaquetas formando un trombo el cual no necesariamente es oclusivo, de ello dependerá en gran medida las modificaciones del ECG.

CUADRO CLINICO: El paciente refiere dolor opresivo o transfictivo retrosternal, con irradiación a cuello, brazo o mandibula, síntomas agregados, nauseas, vomito, diaforesis, y sensación de muerte inminente.

DIAGNOSTICO: Se observan manifestaciones clínicas referidas, alteraciones electrocardiográficas y biomarcadores, (troponinas y CPK-MB) que no se elevan inmediatamente.

TRATAMIENTO: Inmediato: evaluación general, toma e interpretación de ECG, búsqueda de factores para fibrinoliticos, toma de biomarcadores y rutina. Secundario: morfina, oxigeno, nitritos y antiagregantes. Terapia de reperfusion: en caso de no existir contraindicaciones y por factibilidad se indica terapia fibrinolitica; debe realizarse dentro de las primeras 12 horas de iniciado el cuadro.

PRONOSTICO: El manejo firbinolitico favorece del 60 al 80 % de los pacientes, es bueno cuando se realiza mas temprano, además de administrar heparina para evitar la reoclusiones.

COMPLICACIONES: La arritmias cardiacas sin una de las complicaciones mas importantes, asi como el choque cardiogenico, otras complicaciones vienen del uso de fibrinoliticos.

SICA II (IAM SESST)

INTRODUCCION: Se trata de proceso coronario isquémico inestable, SICA II o Infarto miocárdico agudo sin elevación del segmento ST, divido en riesgo alto, medio y bajo, lo que permite considerar tratamiento de reperfusion inmediato o no, condición dinámica que puede evolucionar de angina inestable a infarto al miocardio, teniendo como punto cardinal la elevación de enzimas cardiacas.

DIAGNOSTICO: Cuadro clínico caracterizado por dolor retrosternal de tipo opresivo, definido como opresivo, acompañado o no con sensación de pensantez torácica, irradiación a brazo, cuello, hombro, puede presentar dolor en espalda, síntomas generales, debilidad, mareo y nausea, acompañado por falta de aire. ECG especialmente se considera la falta de elevación del segmento ST, pero podemos observar alteraciones con depresión o aplanamiento de onda T, o del segmento completo. Finalmente para establecer el diagnostico deberán buscar enzimas cardiacas, si hay elevación el diagnostico será SICA SESST. Carateristicas del riesgo (Alto) multiples factores de riesgo para enfermedad coronaria, angina en reposo mas de 20 minutos, o posinfarto, elevación del ST, depresión de ST > 1 mm en 2 derivaciones continuguas, Inestabilidad hemodinámica, signos de insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda, biomarcadores sericos elevados. Clasificación riesgo (Intermedio) DM antecedentes de IAM, angina prolongada resuelta, Inversion de T en 5 derivaciones, biomarcadores normales con marcadores inflamatorios elevados. Riesgo (Bajo) Angina inestable o cambiante, Biomarcadores o marcadores inflamatorios normales, ECG normal o sin cambios.

PATOGENIA: El SICA II es casusado por ruptura o erosion de una placa ateromatosa con formación de trombo plaquetario que genera consecuentemente obstruccion predominantemente parcial del flujo sanguíneo coronario. Es un fenómeno dinamico que trata de mantener un balance entre la demanda del miocardio y la demanda que se observa durante la angina inestable y infarto miocárdico sin elevación del segmento ST, las cuales incluyen, 1.- reducción de la luz arterial coronaria debido a un trombo no oclusivo que se desarrolla seguido a ruptura o erosion de una placa aterotrombotica. 2.- severo estrechamiento de arteria coronario sin espasmo o trombosis por arteriosclerosis progresiva o con reestenosis con mas de 6 meses posterior a intervención coronaria percutánea. 3.- Espasmo focal intenso de segento epicardico coronario arterial (prinzmetal o angina variante) causando obstruccion dinámica del lumen arterial. 4.- Diseccion coronaria arterial (causado posparto) 5.- En presencia de factores precipitantes extrínsecos a las arterias coronarias que limitan la perfusión miocárdica, causando una alteración súbita de la demanda miocárdica de oxigeno como (sepsis, fiebre, taquicardia) o reducción de flujo coronario (hipotensión) o disminución de la entrega de oxigeno al miocardio (hipoxia, anemia severa, etc).

TRATAMIENTO: Reposo y comodidad absoluta, ECG de 12 derivaciones identificando el patron ST posteriormente establecer estratificación del riesgo lo cual permite decidir el tratamiento, se inicia coinmediata: angioplastia primaria o trombolisis; AI/SICA SESST (riesgo alto e intermedio) con depresión del ST o cambios dinamicos de T (inversión) o elevación enzimática angioplastica coronaria percutánea; IA/SICA SESST (riesgo bajo) con ECG no diagnostico o normal, enzimas normales, se indicara tratamiento medico, monitorización, estudios de isquemia para estratificación. Analgesicos: morfina indicada si los nitritos no reducen el dolor, en paciente ansioso o agitado, en edema agudo de pulmon, reduce la precarga y la poscarga, el consumo de oxigeno miocárdico, sedante, venodilatador. O2 a 4 Ltx´ vigilando saturación (90%), Nitroglicerina via sublingual hasta 3 dosis intervalo de 5 minutos, monitorizar FC y TA, con persistencia de dolor inicio de via IV, su efecto es venodilatador, cuidado en infarto inferior o derecho, en hipotesion, bradicardia o taquicardia, evitar si hay uso previo de inhibidores de fosfodiesterasa. Aspirina de 160 a 325 mg de absorción rápida; Clopidrogrel inhibidor irreversible del receptor del adenosindifosfato 300 mg dosis única. Anticoagulantes, heparina no fraccionada no propaga el trombo sin utilidad lítica a 60 a 70 U por Kg mantenerTPT menor a 75 segundos. Heparina de bajo peso molecular, enoxoparina mayor seguridad de sangrado. Fibrinoliticos, deben evitarse por riesgo beneficio ya que en SICA II SESST la arteria se encuentra abierta.

PRONOSTICO: SICA II SESST presenta morbilidad y mortalidad expectante por las condiciones de la enfermedad coronaria de base, la función sistólica del ventrículo izquierdo, la estabilidad de la lesión en si misma, la mortalidad por angina inestable es de 3.6 % a 6 meses y 6.2 % en caso de infarto al miocardio sin elevación del segmento ST.