Taponamiento cardíaco y disección de aorta | ENARM

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TAPONAMIENTO CARDIACO

CIENCIAS BÁSICAS: Urgencia vital, es la compresión del corazón que resulta de la acumulación de líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno hemodinámico. La compresión cardíaca lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial en un espectro variable en el que el paciente severamente comprometido puede estar en shock cardiogénico. Puede ser de origen traumático o secundario a casi cualquier tipo de pericarditis aguda o crónica, aunque es poco común en la pericarditis viral y después de IAM. La causa más frecuente de taponamiento cardíaco agudo es el hemopericardio causado por heridas con arma de fuego, arma blanca o trauma cerrado de tórax. Si la herida penetrante es relativamente pequeña suele haber taponamiento cardíaco, y el aumento de presión en el saco pericárdico puede ayudar a reducir la severidad de la hemorragia. En el caso del infarto, la ruptura de la pared libre está asociada a la extensión de la necrosis miocárdica y tiene una mortalidad cercana al 90%.

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PATOGENIA: En condiciones normales la presión venosa periférica es superior a la presión venosa central y a su vez ésta es mayor que la presión intrapericárdica en 5 Torr. Esta diferencia de presiones permite y favorece el flujo sanguíneo continuo desde el sistema venoso hacia el corazón derecho. Al acumularse líquido en el espacio pericárdico se eleva la PVC y disminuye el gradiente entre la presión de la aurícula derecha y el sistema venoso periférico; cuando la presión intrapericárdica llega a 10 Torr se iguala a las presiones venosa central y venosa periférica, y de este punto en adelante, si se eleva la presión intrapericárdica, las otras dos también. La consecuencia de esta igualdad en las presiones es que el ventrículo derecho pierde la presión efectiva de distensión y se colapsa, tanto por acción directa del líquido intrapercárdico como por la pérdida de flujo desde la aurícula derecha. En estas condiciones, el flujo hacia la circulación pulmonar, así como el volumen diastólico que llega al ventrículo izquierdo, disminuyen y se reduce el gasto cardíaco. En esta situación los mecanismos homeostáticos para tratar de mantener la presión de perfusión de los órganos vitales son tres: la utilización del volumen residual diastólico en el corazón, el aumento de la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción arteriolar a nivel del músculo estriado y el riñón. En condiciones normales el volumen del líquido pericárdico es aproximadamente 20 ml, como una capa de 5 mm que recubre el corazón. El espacio pericárdico, al igual que el pleural, tiene presión negativa que se aumenta con la inspiración y se hace ligeramente positiva durante la espiración. Cuando se añade líquido al espacio pericárdico la presión aumenta en forma lenta, mientras la membrana pericárdica permanece distensible, pero una vez que se encuentra a tensión la presión aumenta en forma rápida. Estos eventos son diferentes dependiendo de si el taponamiento cardíaco es agudo o crónico. Cuando la acumulación de líquido es aguda, la capacidad de distensibilidad pericárdica es muy baja y con apenas 100 ml de líquido se produce taponamiento cardíaco. Cuando la acumulación de líquido es lenta, como ocurre en los procesos crónicos, el pericardio se va adaptando y aumenta en forma progresiva su distensibilidad, por lo cual recibe cantidades tan grandes como 2.000 ml de líquido. Tal capacidad de distensibilidad del espacio pericárdico se debe a su estructura de tejido conjuntivo denso, el cual permite algún estiramiento al estar sometido a elevaciones de presión progresivas. Esto es especialmente importante en los pacientes jóvenes.

DIAGNOSTICO: Con el aumento de la presión venosa se detecta IY severa, la cual disminuye en forma visible durante la sístole, por lo cual es posible encontrar la depresión X del pulso venoso magnificada sin que se modifique la depresión Y (signo de Friedrich). Con la acumulación de líquido en el espacio pericárdico la intensidad de los ruidos cardíacos disminuyen y llegan en ocasiones a no ser audibles. La presión arterial se encuentra generalmente disminuida y convergente (presión arterial diferencial menor de 30 mmHg) y el paciente está taquicárdico. El pulso paradójico es un signo casi constante en el taponamiento cardíaco, lo mismo que el signo de Kussmaul. En el taponamiento cardíaco, generalmente aquejan dolor torácico sordo o constrictivo que puede ser pleurítico. La disnea es frecuente, síntomas asociados con bajo gasto cardíaco, como frialdad, debilidad muscular y diafóresis, y puede en los casos graves, exhibir alteración neurológica del estado de conciencia y shock cardiogénico. En el enfermo con taponamiento cardíaco crónico los síntomas predominantes son los de la enfermedad de base y se pueden encontrar pérdida de peso, anorexia, debilidad marcada y compromiso del estado general con disnea y dolor torácico crónicos. En estos pacientes es frecuente encontrar signos de congestión venosa crónica como hepatomegalia, ascitis, y edema de miembros inferiores. Triada clínica del taponamiento agudo por hemorragia intrapericárdica aguda: 1. descenso de la presión arterial sistémica 2. Aumento de la presión venosa sistémica 3. Corazón chico y tranquilo. La Rx., del tórax aunque no brinda evidencia directa puede haber cardiomegalia, evidencia de derrame pericárdico y se puede obtener información de procesos patológicos primarios que son causa de tapónamiento, como neoplasia o tuberculosis. El ECG tampoco ofrece datos específicos, es usual encontrar taquicardia sinusal, bajo voltaje y anomalías inespecíficas de la repolarización ventricular como la elevación cóncava del segmento ST. Otros hallazgos pueden ser el desnivel inferior del segmento PQ y la alternancia eléctrica, la cual indica la presencia de derrame pericárdico, pero no es concluyente. El ecocardiograma es el método diagnóstico que más información aporta. En primer lugar, detecta la presencia de derrame pericárdico y permite hacer una aproximación de su cantidad, ofreciendo además múltiples signos de compromiso hemodinámico. La manera más simple de documentar el taponamiento cardíaco es por medio de un catéter colocado en la aurícula derecha, con el cual se pone en evidencia el aumento de la PVC y se puede obtener una curva que revele los cambios antes mencionados en el pulso venoso. Con el catéter de Swan-Ganz se pueden obtener, además, curvas de presión de la arteria pulmonar, mediciones de la presión pulmonar en cuña y una estimación del gasto cardíaco por termodilución, lo cual es de gran utilidad en el seguimiento y la evolución de los pacientes más graves.

TRATAMIENTO: Extracción de líquido para eliminar la compresión del corazón, por medio de la pericardiocentesis o por métodos quirúrgicos. La elección del tipo depende de la disponibilidad de personal capacitado, de medios de ayuda pero, principalmente, de la enfermedad que llevó al taponamiento cardíaco. Se prefiere la cirugía en los casos de hemopericardio en que se desea evitar la repetición de hemorragias y está indicada en la pericarditis purulenta, con el fin de realizar drenaje completo y controlar la infección. La pericardiocentesis con guía ecocardiográfica u otro po de imagen, como la fluoroscopia o la TC, es buena alternativa en prácticamente todas las enfermedades pericárdicas. No debe olvidarse la probabilidad de recurrencia del taponamiento cardíaco cuando se trata con pericardiocentesis, por lo cual deberá repetirse el procedimiento o hacer cirugía. Son de utilidad medidas terapéuticas de sostén como los líquidos intravenosos, en especial en casos de hemopericardio traumático agudo, cuando el paciente está hipovolémico. Esta medida aumenta el volumen circulante, incrementa las presiones venosa central y pulmonar y la presión arterial. En ningún caso deben aplicarse vasodilatadores, como el nitroprusiato de sodio por vía intravenosa. Tratamiento quirúrgico por tres métodos. El primero pericardiectomía por esternotomía vertical o transversa, útil en pacientes con posible constricción (radiación o tuberculosis). El segundo la pericardiectomía parietal a través de toracotomía intercostal izquierda, que se lleva a cabo bajo anestesia general y posibilita la resección de gran parte del pericardio parietal anterolateral, lo cual permite una mejoría más definitiva. Es de utilidad en caso de pericarditis purulenta. El tercero la pericardiostomía subxifoidea, que se efectúa bajo anestesia local con resección del apéndice xifoides y una incisión pequeña en el pericardio, a través de la cual se drena el líquido y se conoce como procedimiento de ventana se puede liberar adherencias pericárdicas, obtener biopsias del pericardio y dejar una sonda de drenaje, en caso de taponamiento no constrictivo y reversible (pericarditis por diálisis o idiopática). La pericardiocentesis tiene ventajas como su rápida aplicabilidad, la facilidad de estudiar el líquido, la factibilidad de combinarla con estudios hemodinámicos y su eficacia en las 2/3 partes de los casos. Las desventajas consisten en la necesidad de personal bien capacitado en la técnica y de ecografía de buena calidad para obtener mejores resultados; además, no siempre permite llegar a un diagnóstico que requiera biopsia pericárdica, no garantiza su eficacia en todos los casos, puede retardar la intervención quirúrgica por el alivio temporal que proporciona y puede producirse hemopericardio por la punción del corazón. Sin embargo, la pericardiocentesis puede llegar a ser una medida salvadora en los casos de taponamiento cardíaco agudo. Se aconseja como premedicación a este procedimiento la administración de atropina (0,8 a 1,0 mg) por vía intravenosa o intramuscular, a fin de prevenir reacciones vasovagales. La mejor ruta de acceso para la pericardiocentesis es la subxifoidea, pues evita lesiones de las arterias coronarias. Previa asepsia con alcohol yodado y bajo anestesia local (en los casos urgentes se omite la anestesia) se efectúa la punción 5 cm por debajo de la punta del apéndice xifoides y 1 cm a la izquierda de la línea media, con la aguja en ángulo de 45 grados y dirigida hacia el hombro izquierdo. Se ejerce succión continua mientras se introduce la aguja, deteniéndose cuando se perciba una sensación de vencimiento de una resistencia lo cual indica la entrada al espacio pericárdico, hasta que se obtenga líquido o cuando se sientan las pulsaciones cardíacas transmitidas a la aguja, lo que significa que se ha tocado el miocardio y se debe retirar un poco la jeringa. El líquido pericárdico de aspirarse con lentitud durante 10 a 30 minutos y enviarse a estudio al laboratorio clínico de acuerdo con el caso. El condiciones electivas puede emplearse el electrocardiograma para evitar lesiones del miocardio. En caso de taponamiento cardíaco por herida del corazón, la extracción de algunos centímetros de sangre mejora el retorno venoso y puede salvar al paciente. La sangre obtenida no coagula porque los movimientos del corazón la desfibrinan rápidamente; si la sangre obtenida se coagula es porque se puncionó una cavidad del corazón. El tratamiento médico del taponamiento cardíaco agudo, incluido el soporte inotrópico, con o sin vasodilatadores, es relativamente controversial. La dobutamina, administrada para revertir la hipotensión, es teóricamente ideal. Durante el taponamiento, de cualquier manera, la es mulación endógena inotrópica del corazón es muchas veces máxima.

 

DISECCION DE AORTA

CIENCIAS BASICAS: Consiste en la separación de la capa media de la pared aortica en la que penetra sangre precedente de la aorta con lo que se establece una falsa luz que puede comprimir la luz verdadera del vaso. Entre ambas encontramos el colgajo intimal. Esta separación es consecuencia de una rotura o perforación en la intima (puerta de entrada) que se propaga distalmente. La adventicia puede contener inicialmente el sangrado o evolucionar a la rotura, Alrededor de 95% de roturas ocurren en la aorta ascendente, distal a la válvula aortica. Dependiendo de la localización y la extensión pueden aparecer un taponamiento cardiaco, hemotorax, una insuficiencia aortica o un síndrome de mala perfusión. Este ultimo según los troncos arteriales afectados, se puede manifestar como un síndrome coronario agudo, una afección neurológica o visceral (por afección de troncos supraaórticos, arteriales medulares y ramas viscerales), o una isquemia de los miembros inferiores. Los factores predisponentes mas frecuentes son: hipertensión (72%) y ateroesclerosis (31%). En pacientes menores de 60 años encontramos generalmente un aneurisma de aorta, una cirugía cardiaca previa, un síndrome de Marfan o una válvula aortica bicúspide.

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DIAGNOSTICO: Clínico: el dolor es la característica más importante, es una sensación de desgarro agudo e intenso, migratorio. La intensidad del dolor es constante, por lo que se diferencia del dolor secundario a IAM. Un dolor retroesternal con irradiación a cuello es característico de la afección de la aorta ascendente, mientras que el dolor dorsolumbar orienta hacia una afección de la aorta torácica descendente. El sincope puede estar causado por dolor intenso, la obstrucción de los vasos cerebrales, la activación de barorreceptores aórticos o un taponamiento cardiaco. En función de los vasos afectados habrá manifestaciones de mala perfusión. Una disección origina una obstrucción dinámica de los troncos supraaórticos, que se puede manifestar con un cuadro de isquemia cerebral y asimetría o ausencia de pulsos en extremidades superiores. El desgarro de las arterias intercostales se puede mostrar como un déficit motor en los miembros inferiores. El compromiso de las arterias viscerales con dolor abdominal (isquemia medular) o con aligoanuria (arterias renales). Los pulsos femorales pueden estar disminuidos o ser asimétricos. Otras manifestaciones menos frecuentes son hemoptisis, síndrome de vena cava superior, obstrucción de la vía aérea y síndrome de Horner (compresión por el aneurisma o hematoma en el cayado), disfonía. La ausencia de pulsos, presencia de sincope previo, signos neurológicos, estado de Shock y hemotorax se consideran factores de mal pronóstico. El diagnostico de disección aortica aguda debe considerarse en todo paciente con un cuadro de dolor abdominal agudo, isquemia de las extremidades, en caso de sincope o un cuadro de insuficiencia cardiaca aguda no explicada. Recientemente se ha publicado el score de Disección Aortica en Urgencias, valora la presencia de dolor en espalada, una relación toraco-mediastinica mayor a 30%, una insuficiencia aortica y un diámetro aórtico mayor de 30mm por ecografía. La sensibilidad y especificidad de este score es de 93 y 77% respectivamente, si están presentes 3 o más de estos signos. Si se sospecha una disección aortica y no hay disponibilidad diagnostica ni de tratamiento, debe asegurarse la remisión rápida del paciente. Rx de tórax; suele mostrar ensanchamiento mediastinico o derrame pleural asociado. ECG: es normal en 30%, cambios isquémicos, signos de hipertrofia VI. Analítica sanguínea: anemia ligera, leucocitosis, trombopenia, alteración de pruebas de función hepática, elevación de Cr sérica. Elevación de reactantes de fase aguda. Acidosis metabólica en casos de mala perfusión. Específicos: Ecocardiografía transtorácica (ETT), identifica disección aortica proximal, una insuficiencia aortica asociada y un taponamiento cardiaco, permite evaluar la función miocárdica y medir los diámetros de la raíz aortica. Ecocardiografía transesofágica (ETE), mas sensible y especifica, confirma disección en un 90% de los casos y permite localizar la rotura intimal en la mayoría de los casos y valorar el flujo sanguíneo en la verdadera y falsa luz. TAC, tiene sensibilidad superior al 95% y una especificidad del 87%, da información precisa de los diferentes diámetros de los segmentos aórticos. Permite evaluar, con precisión la extensión de la aorta afectada y mostrar la implicación de las arterias viscerales e iliacas. Tiene como inconveniente la nefrotoxicidad, el contraste y la necesidad de desplazar al paciente.

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TRATAMIENTO: Actuación inmediata: La afectación de la aorta ascendente requiere cirugía, mientras que la disección de la aorta descendente precisa abordaje médico en ausencia de complicaciones. Farmacológico: Antes de la realización de cualquier medida diagnostico-terapéutica el paciente debe estar monitorizado con ECG, medida de presión arterial (cada 5min) y canalización de una vía venosa de buen calibre. La analgesia contribuye a estabilizar al paciente y en, general se da opiáceos a dosis bajas (cloruro mórfico 3 mg IV cada 5-10 min), para evitar la progresión de la enfermedad y el riesgo de rotura aortica, se debe disminuir el estrés parietal aórtico y controlar la presión arterial (objetivo TAS entre 90-110 mmHg, si se mantiene la diuresis). Los fármacos más usados como tratamiento antiimpulso, son los bloqueadores β selectivos como: de vida corta esmolol IV carga 0.5mg/kg en 2-5 min, mantenimiento 0,10-0,20 mg/kg/min, vida intermedia atenolol IV, dosis carga 2.5 mg, mantenimiento 0,15 mg/kg/dia. No selectivos como: propanolol dosis de carga 0.5-1 mg en 5 min, mantenimiento 0.05-0,015 mg/kg cada 4-6 hrs y los bloqueadores α1β2 (labetalol IV de vida media larga en dosis crecientes 0.5-4 mg/min). En caso de hipertensión arterial se puede iniciar labetalol de primera elección. Si se requiere de un control adicional de la presión arterial se suelen asociar nitroprusiato, nitratos, agonistas de calcio (nimodipino IV) o incluso IECAS IV, Si los betas bloqueadores están contraindicados (EPOC) hay que pensar en verapamilo o diltiazem. El tratamiento farmacológico crónico se reserva para los pacientes ya intervenidos con disección tipo B no complicada y requiere un control estricto de la presión arterial, manteniéndola por debajo de 130-135/80mmHg. El pilar del tratamiento son los bloqueadores beta, asociando IECA o antagonista de calcio, si se precisa o el paciente no tolera lo bloqueadores beta. Se debe realizar revisiones periódicas y pruebas de imagen, se recomiendan a los 1, 3, 6, y 12 meses y posteriormente anuales. Tratamiento quirúrgico: Objetivo salvar la vida del paciente previniendo la rotura de la aorta torácica ascendente en el pericardio. El tratamiento de la disección aortica tipo A es quirúrgico (I B), excepto en situaciones de edad avanzada, comorbilidad importante o daño neurológico. La disección tipo B tiene un mejor pronostico. Su abordaje inicial es médico y se reserva el tratamiento quirúrgico en la fase aguda a las disecciones complicadas. TIPO A: Reemplazar la aorta ascendente disecada, con un injerto sintético de dacrón, la zona resecada debe incluir la zona con la rotura intimal. La mortalidad quirúrgica varía entre un 10-20% en función de la edad, la comorbilidad y la extensión de la disección. TIPO B: El tratamiento médico tienen buenos resultados, este se centra inicialmente en el control de la presión arterial mediante bloqueadores beta y vasodilatadores, y el alivio del dolor. Una vez superada la fase aguda, se continúan los bloqueadores beta orales y vasodilatadores. Un seguimiento radiológico cada 6 meses será necesario para detectar precozmente una evolución tórpida. La cirugía queda limitada a: dolor torácico persistente o recurrente, expansión aortica, hematoma periaórtico, hematoma mediastínico. En la actualidad, las intervenciones endovasculares en la disección aortica aguda tipo B suelen limitarse a aliviar las complicaciones con riesgo de muerte.

 

ANEURISMA AORTICO (AA)

CIENCIAS BASICAS: Los aneurismas de la aorta (AA) se definen como la “dilatación focal de la arteria que supone un aumento de más de 50% del diámetro esperado”, basado en medidas medias obtenidas en estudios con TAC en población general. En el caso de la aorta abdominal correspondería a un diámetro superior a 3 cm. También se habla de AA como una dilatación localizada de por lo menos 1.5 veces mayor al diámetro normal de la arteria; puede ser sacular o fusiforme, y ambas están adyacentes a un segmento de arteria normal. Esta patología se ha convertido en el motor del tratamiento quirúrgico preventivo de la cirugía vascular. Decimos que existe un aneurisma verdadero cuando afecta a las tres capas histológicas; pero cuando la íntima y la media están rotas y la dilatación es a expensas solo de la adventicia, entonces hablamos de seudoaneurisma. La aorta abdominal es el vaso donde se localizan con más frecuencia los aneurismas arteriales. Hay aneurismas aórticos abdominales (AAA) y aneurismas aórticos de torácica descendente (AAT).

SALUD PÚBLICA: De los aneurismas aórticos 80% se ubican en el abdomen y tienen una presencia en la población de la tercera edad de 2 a 7%. Es mayor en hombres que en mujeres, en una proporción de 4:1. En pacientes con hipertensión arterial, enfermedad vascular cerebral u otros aneurismas, su presencia aumenta 40%. Los AAA afectan a más de 3% de la población de edades superiores a los 50 años. Los factores de riesgo, como hipertensión arterial, tendencia familiar (se relaciona con cromosoma , autosómico, predisposición genética), tabaquismo, diabetes, infecciones, dislipidemia y los relacionados con la ateroesclerosis, aumentan su prevalencia significativamente. El riesgo proporcional para las personas que tienen un familiar de primer grado con AAA, es de 6:1 en comparación con la población general. Como en un elevado porcentaje son asintomáticos, y la ruptura es la primera manifestación clínica, la mortalidad real es muy alta. La probabilidad de ruptura al año del AAA menor de 5 cm es de 0.4-5.4%, entre 5-6cmde 20-25%, y de >7cm entre 40-80%.

PATOGENIA: La aorta es un conducto a través del cual la sangre impulsada, desde el ventrículo izquierdo, pasa y se distribuye en el lecho arterial sistémico. El diámetro máximo en adultos corresponde en su origen a 3 cm, disminuyendo caudalmente, siendo de 2.5 cm a nivel de la porción de aorta descendente torácica, hasta 1.8 a 2 cm en la porción abdominal de la misma. La pared vascular está formada por la ín ma delgada, compuesta de endotelio, capa subendotelial de tejido conjuntivo y una capa interna elástica; la túnica media, de células musculares lisas y matriz extracelular y una adventicia formada fundamentalmente por tejido conectivo, que engloba los vasa vasorum y la inervación del vaso. Debido a su exposición continúa a la presión pulsátil y fuerzas de sujeción, está par cularmente expuesta a sufrir lesiones secundarias a trauma mecánico, sobre todo en los casos de desaceleración, siendo mayor el riesgo de ruptura y de aparición de dilataciones aneurismáticas. Desde el punto de la física, hay dos factores que generan los AA: la excesiva aplicación de una fuerza interna y la inadecuada resistencia del material. Se piensa que el origen de los AAA y AAT inespecíficos, es una disminución en la cantidad de elastina de la pared arterial. La cantidad normal de elastina que se encuentra en las personas normales es de 12%, porcentaje que baja a 1% o menos en los pacientes con aneurismas detectado a través de un marcador genético; el aumento de la actividad de la elastasa y de la colagenasa afectan al desarrollo del aneurisma. Se ha encontrado un metabolismo anormal de la elastina y del colágeno, mayor turbulencia o disminución de vasa vasorum en esa zona,. Los AAA y AAT principalmente, se deben a atero y arteriosclerosis; en menor proporción trastornos del tejido conjuntivo, traumatismos, síndrome de Marfan, infección, necrosis quística de la media y arteritis. También pueden ser por fibrodisplasias o iatrogénicos. En la mayoría de los casos no es posible identificar la causa. El AAA inflamatorio, que representa 10% de todos los aneurismas aórticos, puede deberse a una infección o a alguna otra forma oscura de arteritis. La evolución natural de los aneurismas no tratados es hacia la expansión y la ruptura siguiendo la Ley de Laplace.

CLASIFICACION: En los AAT (Crawford), tiene en cuenta la longitud de la aorta afectada, resultando en cuatro patrones que determinan la extensión de la intervención quirúrgica, el resultado del tratamiento y la naturaleza de las complicaciones. Tipo I; está afectada la mayor parte de la aorta descendente torácica y la parte proximal de aorta abdominal. Tipo II; el aneurisma afecta gran parte de la aorta descendente y la mayor parte o toda la aorta abdominal. Tipo III; afecta la aorta torácica distal y la totalidad de aorta abdominal. Tipo IV la mayor parte de la aorta abdominal, incluyendo el segmento de vasos viscerales.

DIAGNOSTICO: Clínico; Una minoría presenta dolor a la palpación abdominal o más com n dolor lumbar confundible con cólico renal. Un bajo número de pacientes se presentan con dolor abrupto abdominal y en la región lumbar. Al examen físico se puede palpar, en algunos casos, una masa pulsátil en el abdomen. La ruptura en el aneurisma es una forma de presentación con alta mortalidad, hay extravasación de sangre, la cual puede ser masiva (hacia la cavidad peritoneal) o contenida (en el retroperitoneo). La tríada de hipotensión, dolor abdominal y masa pulsátil en el abdomen, es observada sólo en 15% de los pacientes con aneurisma abdominal roto, donde 78% de ruptura es hacia el retroperitoneo, y sólo 22% se rompe en su pared anterior hacia la cavidad peritoneal. tra manifestación es la embolización distal de material trombotico que ocupa el saco aneurismá co, y esto ocurre en 3 a 5% de los pacientes. Es obligada la exploración física del paciente mediante palpación profunda abdominal, buscando en algunos casos una masa pulsátil en el mesogastrio, especialmente si el paciente es delgado. La presencia de soplos a la auscultación debe hacernos sospechar enfermedad oclusiva visceral o de aorta terminal y más raramente la presencia de una stula aortocava con datos de falla cardiaca. El estudio físico debe completarse con palpación de pulsos en extremidades, y en algunos casos pueden estar disminuidos o ausentes. Las presentaciones clínicas pueden ser de un abdomen agudo por ruptura del AAA, embolias distales o sangrado de tubo digestivo cuando se comunica la ruptura al duodeno. En los AAT los datos de compresión a bronquios, nervios o tubo digestivo pueden hacer sospechar su presencia. Dx. De imagen: La mayoría de los AA se diagnostican en forma incidental (80% de AAA), desde la Rx simple en tórax, que deforma el mediastino, o bien, la sombra de la aorta torácica descendente se hace más evidente. En la Rx de abdomen, además de las calcificaciones se puede observar “borramiento” de las líneas del m sculo psoas. Asimismo, tanto en una evaluación ultrasonográfica, TAC, RNM. El ultrasonido representa una modalidad económica, de fácil acceso y es también precisa para la medición del aneurisma. Este estudio no es sensible para el diagnóstico de hemorragia retroperitoneal ni para la medición de la distancia que separa el aneurisma de las arterias renales o las arterias iliacas.

TRATAMIENTO: La mayoría de los centros quirúrgicos están de acuerdo en que todo aneurisma de 5 cm o mayor debe ser operado en forma electiva o tratado en forma endovascular. Otra tendencia prefiere el seguimiento cada seis meses e, independientemente del tamaño del aneurisma, un crecimiento mayor de 0.5 cm en este periodo es indicación de tratamiento. Es conocido el riesgo quir rgico por enfermedad coronaria coexistente en estos pacientes. La modificación de los factores de riesgo es fundamental, en el manejo medico de los AAA, la hipercolesterolemia y la HTA deben controlarse adecuadamente. Los betabloqueadores (propanolol) han sido considerados como terapia para reducir el riesgo de expansión y rotura del aneurisma. Una vez sospechado el diagnostico debe colocarse un acceso venoso de grueso calibre e infusión de cristaloides, evitando o corrigiendo la situación de shock inicial; esta medida está directamente relacionada con la morbimortalidad. La mayoría de los autores coinciden en que deberá tener como finalidad mantener tensión arterial sitolica en torno a 80-100mmHg. En las técnicas quirúrgicas se puede reparar con injertos sintéticos de dacrón o PTFE (politetrafluoroetileno), en forma recta o bifurcada hacia las iliacas o hacia las femorales, con resultados variables, este procedimiento quirúrgico seguirá teniendo vigencia, ya que 40% de los pacientes no son candidatos para cirugía endovascular, por variantes anatómicas que dificulten el implante, pacientes jóvenes con enfermedades asociadas: renal, pulmonar, cardiaca, carotidea de bajo riesgo que toleren bien la cirugía convencional. Manejo endovascular: se desarrollo para hacerla vía transfemoral, siendo un procedimiento combinado, a través de la cual pasa la prótesis montada del sistema para ser colocada bajo fluoroscopia a nivel del aneurisma. La elección de los pacientes es la clave del éxito. Existe un protocolo estricto que debe incluir mediciones precisas del diámetro de las arterias iliacas.

 

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