GabeLa orbitopatia tiroidea es una enfermedad debilitante del sistema visual, caracterizada por presentar cambios de los tejidos blandos orbitarios y periorbitarios debidos a un proceso inflamatorio, o a la consecuencia del mismo, y que generalmente se relaciona con alteraciones endocrinas sistémicas de la glándula tiroides, causando una alteración significativa en la calidad de vida de los afectados.
La orbitopatia tiroidea es la primera causa de patología orbitaria, con una incidencia que oscila entre el 50 y 60% en la consulta de un cirujano de órbita. Es conocida también con el nombre de oftalmopatia de Graves por su asociación con la enfermedad de Graves, considerándose la manifestación extratiroidea más frecuente de esta enfermedad, aunque puede presentarse en pacientes sin historia pasada o presente de hipertiroidismo (eutiroideos), en pacientes hipotiroideos y en la tiroiditis de Hashimoto. Debido a que la enfermedad afecta la órbita en su conjunto, preferimos el termino de orbitopatia al de oftalmopatia ya que refleja mejor la concepción actual de la patología.
Fisiopatología de Orbitopatía tiroidea
En la orbitopatía se produce aumento de volumen de los músculos extraoculares, de la grasa y del tejido conectivo. Los músculos y la grasa están edematosos por aumento en la deposición de glucosaminoglucanos (GAG) y de la celularidad: linfocitos T CD4+, macrófagos y linfocitos B. La hipótesis patogenética actual se basa en la actividad de linfocitos T autorreactivos que reconocen a un antígeno que comparten la glándula tiroides y la órbita. Los linfocitos T CD4+ al reconocer el antígeno segregan citoquinas para amplificar la reacción inmunológica activando los linfocitos T CD8+.
Las citoquinas estimulan a los fibroblastos para sintetizar y segregar GAG que atraen líquido en el espacio retroorbitario para producir edema periorbitario y muscular, lo que origina proptosis. Se ha demostrado, in vitro, que la Interleukina 6 (IL-6), que se encuentra elevada en el suero de pacientes con enfermedad de Graves, es capaz de aumentar la expresión de receptores de TSH en los fibroblastos preadipociticos, siendo este receptor el autoantigeno responsable del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves y el posible autoantigeno común entre la órbita y la glándula tiroides.
Esta sobreexpresión del receptor de TSH ayudaría a perpetuar el mecanismo inflamatorio en la órbita. La reacción inmunológica de la orbitopatia tiroidea es una reacción de tipo II y tiene la característica de ser una respuesta de tipo celular en sus fases iniciales, la cual desaparece para dar paso a una reacción de tipo humoral en los estadios más avanzados de la enfermedad.
Fuente
Pérez Moreiras JV, Coloma Bockos JE, Prada Sánchez MC. Orbitopatía tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y tratamiento). Arch Soc Esp Oftalmol [Internet]. 2003 Ago [citado 2023 Mayo 13] ; 78( 8 ): 407-431. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912003000800004&lng=es.
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