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Encefalitis Aguda: Guía Esencial para el Diagnóstico y Manejo

La Encefalitis Aguda es un proceso inflamatorio del parénquima cerebral que, a menudo, representa una urgencia neurológica con una alta morbi-mortalidad si no se diagnostica y trata de forma expedita. Si bien la etiología es amplia (infecciosa, autoinmune, paraneoplásica), la sospecha clínica temprana y el inicio empírico del tratamiento son pilares fundamentales en el manejo. Es crucial reconocer la triada clásica de fiebre, cefalea y alteración del estado mental, aunque la presentación puede ser sutil, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o adultos mayores.

Ilustración médica que representa la encefalitis aguda, con el cerebro resaltado en tonos rojos y anaranjados para simbolizar la inflamación.
Ilustración médica que representa la encefalitis aguda, con el cerebro resaltado en tonos rojos y anaranjados para simbolizar la inflamación.

Etiología: No Todo es Viral

Aunque los virus son la causa más frecuente de la encefalitis infecciosa (Herpes Simplex Virus tipo 1 – VHS-1, Arbovirus, Enterovirus, Varicela Zóster), siempre es necesario considerar:

  • Encefalitis por VHS-1: Causa más común de encefalitis esporádica fatal y la que motiva el tratamiento empírico inmediato.
  • Arbovirus: Importantes según la región geográfica y estación (p. ej., Virus del Nilo Occidental).
  • Encefalitis Autoinmune (EAI): Un diagnóstico en auge, siendo la más frecuente la EAI por anticuerpos contra el receptor N-metil-D-aspartato (anti-NMDA), especialmente en pacientes jóvenes con manifestaciones psiquiátricas y movimientos anormales.
  • Otras Infecciones: Bacterias (Listeria, Mycoplasma), hongos, parásitos (Toxoplasma en inmunocomprometidos).

Manifestaciones Clínicas: Más Allá de la Triada Clásica

Aunque la tríada clásica de fiebre, cefalea y alteración del estado mental (confusión, somnolencia, o coma) es la presentación cardinal de la Encefalitis Aguda, las manifestaciones pueden ser notoriamente heterogéneas. Los síntomas focales (como hemiparesia o afasia) y las crisis epilépticas (focales o generalizadas) son frecuentes y altamente sugestivos de afectación del parénquima cerebral, ocurriendo en más del 60 % de los casos. La afectación de las estructuras temporales por el VHS-1 a menudo se traduce en síntomas psiquiátricos (agitación, psicosis, cambios de personalidad) y trastornos de la memoria (síndrome amnésico), que pueden confundirse con cuadros puramente psiquiátricos o delirium, lo que subraya la necesidad de una rápida evaluación neurológica. Además, en el contexto de la encefalitis autoinmune (EAI), la presentación puede incluir movimientos anormales (distonía, discinesias oro-faciales) y disfunción autonómica, haciendo imprescindible mantener un alto índice de sospecha en el diagnóstico diferencial.

Abordaje Diagnóstico

El diagnóstico requiere una aproximación sistemática y rápida:

  1. Neuroimagen (RM cerebral): Es la modalidad de elección. En la encefalitis por VHS-1, se observa típicamente hiperintensidad en T2/FLAIR en el lóbulo temporal medial, corteza insular y lóbulo frontal inferior (respetando los ganglios basales). Una RM normal no excluye el diagnóstico, especialmente en etapas tempranas. Si no está disponible la RM de urgencia, se debe realizar TC para descartar lesiones ocupantes de espacio o hidrocefalia antes de la Punción Lumbar (PL).
  2. Análisis del Líquido Cefalorraquídeo (LCR):
    • PL: Es obligatoria (salvo contraindicación). Típicamente pleocitosis linfocítica y proteínas normales o elevadas. En el VHS-1 puede observarse eritrocitos.
    • PCR en LCR: Método estándar para detectar el material genético de los virus, con alta sensibilidad y especificidad, crucial para el diagnóstico de VHS-1.
    • Detección de Autoanticuerpos: Esencial para el diagnóstico de EAI.
  3. Electroencefalograma (EEG): Puede mostrar actividad epileptiforme o enlentecimiento focal/difuso. En la encefalitis por VHS-1, se puede encontrar descargas periódicas lateralizadas (PLEDs).

Manejo Terapéutico: La Ventana de Oportunidad

El tratamiento empírico debe iniciarse ante la mera sospecha clínica:

Etiología SospechadaTratamiento EmpíricoDosis y Duración
Encefalitis Infecciosa (principalmente VHS-1)Aciclovir IV10/mg/kg cada 8 horas IV.
14-21 días (21 días es estándar para VHS).
Considerar EAI o etiología desconocidaInmunoterapiaMetilprednisolona en pulsos, Inmunoglobulina IV (IGIV) o Plasmaféresis.

Manejo de Soporte:

  • Anticonvulsivantes: Para el manejo de crisis epilépticas (prevenir el estado epiléptico).
  • Manejo de Hipertensión Intracraneal (HIC): Monitoreo estricto, cabecera elevada, agentes osmóticos (Manitol, Solución Salina Hipertónica) y, en casos refractarios, craneotomía descompresiva.

Perlas Clínicas

Perla ClínicaConcepto ClaveImplicación en el Manejo
«Aciclovir Empírico»La encefalitis por VHS-1 tiene una mortalidad del 70 % sin tratamiento.Iniciar Aciclovir IV de inmediato ante la sospecha, sin esperar la PL o la RM.
Síndrome LímbicoAlteraciones de memoria, crisis epilépticas focales (ej. crisis olfatorias), y cambios conductuales/psiquiátricos.Sugieren fuertemente afectación del lóbulo temporal, típico del VHS-1.
«EAI no es rara»Las EAI, especialmente anti-NMDA, son más comunes de lo que se creía y pueden simular una encefalitis infecciosa o un trastorno psiquiátrico primario.Considerar Aciclovir + Inmunoterapia empírica en casos atípicos o refractarios con datos sugestivos.
PCR en LCR
(FilmArray)
Puede ser negativa en los primeros 3 días o si la muestra se toma tardíamente.Si la sospecha clínica de VHS-1 es alta, mantener Aciclovir y repetir la PL/PCR en 3-7 días.
Fiebre sin FuenteEn un paciente con encefalitis, la fiebre inexplicada puede ser central (disfunción hipotalámica).Usar antipiréticos y descartar siempre infección sistémica o nosocomial.

Conclusión

La Encefalitis Aguda es un reto diagnóstico y terapéutico. La clave reside en la integración de la clínica, la neuroimagen y el análisis del LCR. El inicio precoz del Aciclovir IV salva vidas en la etiología herpética, mientras que la consideración de las EAI requiere un cambio de paradigma y un umbral bajo para iniciar la inmunoterapia. La vigilancia de las complicaciones (HIC, convulsiones) es vital para optimizar el pronóstico neurológico.


Enlaces Externos y Referencias

Enlaces de Guías Clínicas y Revisiones Recientes:

  1. Manual MSD (Versión para Profesionales): Enlace al artículo de Encefalitis del Manual MSD (Fuente confiable para el manejo actual).
  2. Guía PRIOAM: Encefalitis y Meningoencefalitis Agudas Virales y No Virales: Enlace a la Guía PRIOAM – Encefalitis (Útil para criterios diagnósticos y terapéuticos).
  3. Mayo Clinic – Encefalitis (Diagnóstico y Tratamiento): Enlace al artículo de Mayo Clinic (Revisión actual con foco en EAI).

Referencias (Citas Actuales y de Alto Impacto):

  1. Chaudhuri, A. (2020). Diagnosis and Treatment of Viral Encephalitis. Seminars in Neurology, 40(3), 302-311. (Revisión enfocada en etiología viral).
  2. Graus, F., et al. (2021). A Clinical Approach to Diagnosis of Autoimmune Encephalitis. Lancet Neurology, 20(4), 300-312. (Guía esencial sobre el diagnóstico de EAI).
  3. Steiner, I., & Kennedy, P. G. E. (2021). Viral Encephalitis. Handbook of Clinical Neurology, 185, 1-13. (Capítulo de libro de referencia actualizado sobre encefalitis).

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