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Enfermedad de Parkinson: Claves clínicas y avances en el manejo

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta. Afecta aproximadamente al 1% de la población mayor de 60 años y representa el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente después del Alzheimer.

Su diagnóstico sigue siendo clínico, aunque los criterios de la Movement Disorder Society (MDS) han mejorado la precisión diagnóstica y han ayudado a diferenciarla de otros síndromes parkinsonianos atípicos.

Representación educativa de la enfermedad de Parkinson: destaca la localización cerebral de la sustancia negra y resume los pilares clínicos para su estudio y abordaje médico, incluyendo fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y avances recientes.
Representación educativa de la enfermedad de Parkinson: destaca la localización cerebral de la sustancia negra y resume los pilares clínicos para su estudio y abordaje médico, incluyendo fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y avances recientes.

🧬 Fisiopatología

La EP se asocia a la acumulación de cuerpos de Lewy (inclusiones intracitoplasmáticas de α-sinucleína) y a la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en los ganglios basales. Este déficit afecta principalmente al circuito motor corticoestriado, generando las manifestaciones cardinales:

  • Bradicinesia
  • Temblor de reposo
  • Rigidez
  • Inestabilidad postural (más tardía)

Otros neurotransmisores como acetilcolina, serotonina y noradrenalina también se ven alterados, contribuyendo a síntomas no motores.


🧪 Diagnóstico clínico

Según los criterios MDS-PD (2015), el diagnóstico requiere bradicinesia obligatoria, más al menos uno de los siguientes:

  • Temblor de reposo (4–6 Hz)
  • Rigidez muscular

Indicadores de apoyo al diagnóstico:

  • Buena respuesta a levodopa
  • Presencia de discinesias inducidas
  • Inicio unilateral
  • Progresión lenta

Banderas rojas que sugieren diagnósticos alternativos:

  • Caídas recurrentes en primeros 3 años
  • Disfunción autónoma severa precoz
  • Ausencia de respuesta a levodopa
  • Oculomotilidad anormal temprana

💡 Perla clínica: La progresión asimétrica (más severa en un lado del cuerpo) es altamente sugestiva de EP idiopática frente a otras causas secundarias.


⚠️ Síntomas no motores

Pueden preceder años al debut motor y son esenciales para el diagnóstico precoz y calidad de vida del paciente:

  • Trastornos del sueño REM
  • Anosmia
  • Estreñimiento severo
  • Depresión y ansiedad
  • Fatiga crónica
  • Hipotensión ortostática
  • Deterioro cognitivo leve

💊 Manejo terapéutico

Tratamiento farmacológico

FármacoMecanismoIndicaciones principales
Levodopa + carbidopaPrecursor dopaminaSíntomas motores moderados a severos
Agonistas dopaminérgicosEstimulan receptores dopaminaPacientes jóvenes o como terapia inicial
IMAOs-B (rasagilina, selegilina)Inhiben degradación dopaminaFases iniciales, monoterapia o en combinación
Inhibidores COMT (entacapona)Prolongan acción levodopaPacientes con fluctuaciones motoras
AmantadinaLibera dopamina, efecto NMDADiscinesias inducidas por levodopa
AnticolinérgicosBloqueo colinérgico centralTemblor como síntoma predominante en jóvenes

💡 Perla clínica: Iniciar levodopa temprano no acelera la progresión de la enfermedad, pero su uso prolongado puede causar fluctuaciones motoras y discinesias. La estrategia terapéutica debe individualizarse.


⚙️ Abordaje multidisciplinario

El tratamiento debe integrar:

  • Rehabilitación física y ocupacional
  • Logoterapia (disartria y disfagia)
  • Terapia cognitivo-conductual
  • Nutrición especializada
  • Apoyo al cuidador

🧠 Avances recientes y terapias emergentes

  • Estimulación cerebral profunda (DBS): Indicada en pacientes con respuesta a levodopa pero con fluctuaciones motoras o discinesias invalidantes.
  • Terapia génica y células madre: En investigación, prometen restaurar la función dopaminérgica.
  • Nuevos blancos terapéuticos: α-sinucleína, canales de calcio tipo L, receptores adenosinérgicos.

💡 Perla clínica: El sueño REM sin atonía es un biomarcador premotor que puede predecir conversión a Parkinson en hasta el 80% de los casos a 10 años.


📌 Diagnósticos diferenciales

  • Atrofia multisistémica (AMS)
  • Parálisis supranuclear progresiva (PSP)
  • Degeneración corticobasal
  • Parkinsonismo vascular
  • Efectos extrapiramidales inducidos por fármacos

📚 Referencias actualizadas y enlaces útiles

  1. Postuma RB, et al. MDS Clinical Diagnostic Criteria for Parkinson’s Disease. Mov Disord. 2015;30(12):1591-1601. DOI: 10.1002/mds.26424
  2. Armstrong MJ, et al. Treatment of Parkinson Disease: An Evidence-Based Review. JAMA. 2020;323(6):548–560. DOI: 10.1001/jama.2019.22360
  3. Espay AJ, et al. Revisiting Levodopa Therapy in Parkinson’s Disease: Old Drug, New Questions. Lancet Neurol. 2018;17(6):469–480. Link
  4. Parkinson’s Foundation – Clinical Tools and Education
    👉 https://www.parkinson.org/Professionals
  5. Movement Disorder Society – Clinical Guidelines
    👉 https://www.movementdisorders.org

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