GabeLa hepatitis alcohólica (HA) es una entidad clínica caracterizada por inflamación hepática aguda inducida por el consumo crónico y excesivo de alcohol. Su presentación suele incluir ictericia, dolor abdominal, fiebre, y signos de insuficiencia hepática. A pesar de ser una enfermedad potencialmente reversible, su curso clínico puede ser fulminante, con tasas de mortalidad que alcanzan el 30%-50% en casos graves. Este caso ilustra el abordaje de un paciente con hepatitis alcohólica severa, incluyendo diagnóstico diferencial, criterios pronósticos y estrategias terapéuticas actuales.
Presentación del Caso
Paciente: Masculino de 42 años
Motivo de consulta:
Paciente masculino de 42 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar cuadro clínico de tres semanas de evolución, caracterizado por ictericia mucocutánea de instalación progresiva, acompañada de astenia y adinamia severa, que le han impedido realizar sus actividades cotidianas. Refiere hiporexia marcada con pérdida de peso no cuantificada, edema en miembros inferiores de aparición vespertina, de características blandas, depresibles y simétricas, así como dolor sordo y punzante en hipocondrio derecho, de intensidad moderada, que se exacerba con la palpación profunda y los movimientos.
Durante los últimos 10 días ha notado coluria y acolia franca. Niega fiebre, escalofríos, vómito, diarrea, hematemesis, melena o alteración del estado de conciencia. El paciente menciona que el cuadro se ha intensificado progresivamente, motivo por el cual decide buscar atención médica.
Antecedentes personales patológicos
- Alcoholismo crónico: Consumo diario de bebidas alcohólicas por más de 15 años, principalmente destilados (mezcal y vodka), estimando un consumo actual de 250-300 g/día de etanol. Patrón de consumo continuo, sin periodos de abstinencia. Refiere inicio desde los 20 años, progresivamente incrementado. Negación inicial de problema con el alcohol.
- Pancreatitis aguda hace 2 años secundaria a consumo etílico. Hospitalización de 10 días con resolución clínica. Desde entonces, episodios ocasionales de dolor abdominal posprandial.
- Sin antecedentes de hepatitis viral, sin transfusiones, sin antecedentes de enfermedades autoinmunes o uso crónico de medicamentos hepatotóxicos.
- No diabetes, hipertensión, dislipidemia, ni enfermedades cardiovasculares.
- Tabaquismo intermitente; no uso de drogas ilícitas.
Antecedentes familiares: Padre fallecido a los 58 años por cirrosis hepática (etiología no confirmada). Madre viva, hipertensa.
Exploración física al ingreso
A su ingreso, el paciente se encuentra en estado general regular, con facies ictérica y evidencia clínica de desnutrición. Se encuentra consciente, orientado en las tres esferas, con lenguaje coherente y sin alteraciones del sensorio. Presenta piel y mucosas teñidas de color amarillo intenso, con ictericia francamente visible en escleras. Se observan múltiples arañas vasculares en tórax anterior y eritema palmar bilateral. La lengua se encuentra lisa, atrófica, compatible con glositis nutricional. Se evidencia ginecomastia bilateral sin galactorrea ni signos inflamatorios.
En la exploración del cuello no se palpan adenomegalias y no hay ingurgitación yugular. A la auscultación cardiopulmonar no se detectan hallazgos patológicos relevantes; el murmullo vesicular está conservado y los ruidos cardíacos son rítmicos, sin soplos.
El abdomen se encuentra globoso, con circulación colateral visible en flancos y región epigástrica. A la palpación superficial es blando, depresible y doloroso en hipocondrio derecho. A la palpación profunda se detecta hepatomegalia de aproximadamente 5 cm por debajo del reborde costal, con borde firme, superficie irregular y dolorosa a la compresión. No se palpa esplenomegalia. El signo de la onda ascítica es positivo y hay matidez desplazable, indicativos de ascitis leve a moderada. Los ruidos peristálticos están presentes pero disminuidos en frecuencia.
En extremidades se evidencia edema blando, simétrico, depresible, que asciende hasta la región infrapatelar. No hay signos de celulitis ni lesiones cutáneas activas. Se observa temblor fino postural en ambas manos. La fuerza muscular está globalmente disminuida (4/5), sin focalizaciones.
El examen neurológico muestra un paciente con Glasgow 15/15, sin datos de encefalopatía hepática grado I. Los reflejos osteotendinosos están presentes y simétricos, y no se identifican signos de asterixis ni flapping tremor al momento de la valoración.
Estudios de laboratorio y gabinete
| Estudio | Resultado | Valor normal |
|---|---|---|
| Bilirrubina total | 14.2 mg/dL | < 1.2 mg/dL |
| Bilirrubina directa | 10.8 mg/dL | < 0.3 mg/dL |
| AST | 182 U/L | < 40 U/L |
| ALT | 66 U/L | < 40 U/L |
| Relación AST:ALT | 2.75:1 | — |
| Fosfatasa alcalina | 188 U/L | 40-129 U/L |
| GGT | 290 U/L | < 60 U/L |
| Albúmina | 2.3 g/dL | 3.5 – 5.0 g/dL |
| INR | 2.1 | 0.8 – 1.2 |
| Creatinina | 1.5 mg/dL | 0.6 – 1.2 mg/dL |
| Leucocitos | 17,000 /µL | 4,000 – 11,000 /µL |
| Neutrófilos | 86% | 45-75% |
| Plaquetas | 145,000 /µL | 150-400 mil/µL |
Estudios adicionales:
- Serologías virales: Hepatitis A, B, C → Negativas
- Ecografía hepática: Hepatomegalia, parénquima heterogéneo, sin lesiones focales. Ascitis leve. Vía biliar no dilatada.
- Doppler portal: Sin trombosis. Flujo portal hepatópeto.
Puntajes:
- Maddrey DF: 53
- MELD: 28
- Lille (día 7): 0.48 (respuesta parcial)
Tratamiento y evolución
- Prednisolona 40 mg/día por 28 días, con disminución gradual.
- Soporte nutricional hipercalórico e hiperproteico (35 kcal/kg/día, 1.5 g proteína/kg/día)
- Suplementos: Tiamina IM, complejo B, ácido fólico
- Evaluación social y psicológica. Ingreso a programa de desintoxicación.
Evolución:
Moderada mejoría clínica. Bilirrubina bajó a 11.3 mg/dL al día 10. No se desarrolló encefalopatía hepática. Se mantuvo la respuesta parcial. Paciente egresó a programa ambulatorio con plan de seguimiento para abstinencia sostenida y manejo de hepatopatía crónica.
Discusión
La hepatitis alcohólica grave representa un síndrome inflamatorio hepático agudo con importante morbi-mortalidad. El caso resalta el clásico patrón clínico y bioquímico: ictericia reciente, disfunción hepática, AST > ALT (en proporción >2:1) y leucocitosis neutrofílica. La exclusión de otras etiologías y la historia clara de alcoholismo son clave para el diagnóstico clínico.
El uso de prednisolona está indicado en pacientes con DF de Maddrey >32 sin contraindicaciones, aunque la respuesta es variable, y el Lille Score permite evaluar la eficacia. La importancia del soporte nutricional no debe subestimarse, siendo un pilar en la recuperación.
Se considera trasplante hepático en casos refractarios, pero requiere abstinencia prolongada, lo cual representa un reto. En este contexto, la detección temprana y la intervención sobre el consumo de alcohol son fundamentales.
Conclusión
La hepatitis alcohólica grave requiere un enfoque integral y multidisciplinario. La estratificación pronóstica, la terapia esteroidea en casos seleccionados, y el soporte nutricional intensivo son esenciales. La recuperación depende tanto del manejo médico como de la intervención psicosocial para lograr abstinencia a largo plazo y prevenir recaídas. Este caso subraya la relevancia del diagnóstico oportuno y de una estrategia estructurada en hepatopatías por alcohol.
Flashcards
Referencias
- Singal AK, Bataller R, Ahn J, et al. ACG Clinical Guideline: Alcohol‐Associated Liver Disease. Am J Gastroenterol. 2018;113(2):175–194.
👉 https://journals.lww.com/ajg/Fulltext/2018/02000/ACG_Clinical_Guideline__Alcohol_Associated_Liver.9.aspx - Louvet A, Naveau S, et al. The Lille Model: a new tool for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis. Hepatology. 2007;45(6):1348–1354.
👉 https://doi.org/10.1002/hep.21607 - European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of alcohol-related liver disease. J Hepatol. 2018;69(1):154–181.
👉 https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(18)30190-0/fulltext - Mathurin P, Bataller R. Trends in the management and burden of alcoholic liver disease. J Hepatol. 2015;62(1 Suppl):S38–S46.
👉 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.10.005
