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Neuropatía diabética

La neuropatía diabética es una complicación microvascular frecuente de la diabetes mellitus, caracterizada por daño progresivo de los nervios periféricos debido a hiperglucemia crónica y otros factores metabólicos y vasculares. Afecta hasta el 50% de los pacientes con diabetes de larga evolución.

Representación esquemática de la neuropatía diabética, destacando el daño nervioso periférico, los síntomas comunes y la clasificación clínica. Se ilustran las estructuras nerviosas afectadas, incluyendo el axón y los vasa nervorum, junto con los principales mecanismos fisiopatológicos.
Representación esquemática de la neuropatía diabética, destacando el daño nervioso periférico, los síntomas comunes y la clasificación clínica. Se ilustran las estructuras nerviosas afectadas, incluyendo el axón y los vasa nervorum, junto con los principales mecanismos fisiopatológicos.

Clasificación clínica

Existen varias formas de presentación, cada una con manifestaciones y abordajes distintos:

1. Neuropatía periférica distal simétrica (NPDS)

  • La forma más común.
  • Afecta pies y piernas de manera bilateral y simétrica.
  • Cursa con disestesias, parestesias, dolor tipo urente y pérdida de la sensibilidad.

2. Neuropatías autonómicas

  • Afectan el sistema nervioso autónomo:
    • Cardiovascular: taquicardia en reposo, hipotensión ortostática.
    • Gastrointestinal: gastroparesia, estreñimiento, diarrea nocturna.
    • Genitourinaria: disfunción eréctil, vejiga neurógena.

3. Neuropatías focales o multifocales

  • Ej. mononeuropatía del nervio mediano (síndrome del túnel del carpo), neuropatías craneales.

4. Radiculoplexopatías diabéticas

  • También conocida como amiotrofia diabética.
  • Afecta plexo lumbosacro, cursando con debilidad proximal, dolor y atrofia muscular.

🧬 Fisiopatología

El daño nervioso en la diabetes es multifactorial. La hiperglucemia sostenida activa rutas metabólicas anormales como la vía de los polioles, la formación de productos de glicación avanzada (AGEs), y la activación de la proteína quinasa C (PKC), que en conjunto generan:

  • Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial.
  • Inflamación crónica con liberación de citoquinas (IL-6, TNF-α).
  • Isquemia neuronal, por daño a los vasa nervorum.
  • Alteración del transporte axonal y degeneración de fibras sensitivas, sobre todo distales.

El resultado es una neuropatía de longitud dependiente, que se manifiesta inicialmente en los pies y avanza proximalmente.

Diagrama de la fisiopatología de la neuropatía diabética. Se muestran los mecanismos clave: hiperglucemia sostenida, estrés oxidativo, inflamación crónica, isquemia neural y alteración del transporte axonal, que en conjunto conducen a la degeneración de fibras nerviosas periféricas.
Diagrama de la fisiopatología de la neuropatía diabética. Se muestran los mecanismos clave: hiperglucemia sostenida, estrés oxidativo, inflamación crónica, isquemia neural y alteración del transporte axonal, que en conjunto conducen a la degeneración de fibras nerviosas periféricas.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, apoyado en pruebas neurológicas simples y estudios electrofisiológicos en casos seleccionados.

Evaluación clínica

  • Historia dirigida a síntomas sensitivos y autonómicos.
  • Exploración neurológica: reflejos, sensibilidad vibratoria, dolorosa, térmica y táctil.

Herramientas diagnósticas complementarias

  • Monofilamento de 10 g (Semmes-Weinstein).
  • Electromiografía (EMG) y velocidad de conducción nerviosa.
  • Evaluación autonómica: pruebas de variabilidad de frecuencia cardiaca, prueba de Valsalva, reflejos sudomotores.
Ilustración del uso clínico del monofilamento de 10 g (Semmes-Weinstein) para evaluar la sensibilidad protectora en el pie. Se muestra la técnica correcta de aplicación y la interpretación de los resultados según la respuesta del paciente.
Ilustración del uso clínico del monofilamento de 10 g (Semmes-Weinstein) para evaluar la sensibilidad protectora en el pie. Se muestra la técnica correcta de aplicación y la interpretación de los resultados según la respuesta del paciente.
Diagrama ilustrativo de la electromiografía (EMG) y el estudio de velocidad de conducción nerviosa. Se muestran los electrodos de aguja para registrar la actividad muscular y los electrodos de superficie para evaluar la conducción de los impulsos nerviosos periféricos en el miembro superior.
Diagrama ilustrativo de la electromiografía (EMG) y el estudio de velocidad de conducción nerviosa. Se muestran los electrodos de aguja para registrar la actividad muscular y los electrodos de superficie para evaluar la conducción de los impulsos nerviosos periféricos en el miembro superior.

Tratamiento

1. Control glucémico intensivo

  • Fundamental para prevenir o ralentizar la progresión de la neuropatía.
  • Objetivo: HbA1c individualizada, evitando hipoglucemias.

2. Manejo del dolor neuropático

  • Primera línea: pregabalina, gabapentina, duloxetina, amitriptilina.
  • Segunda línea: tramadol, tapentadol, capsaicina tópica.

3. Tratamiento de síntomas autonómicos

  • Individualizado según el sistema afectado.
    • Midodrina para hipotensión ortostática.
    • Agentes procinéticos para gastroparesia.
    • Sildenafilo para disfunción eréctil.

4. Educación y prevención de complicaciones

  • Evaluación periódica del pie diabético.
  • Podología especializada y uso de calzado adecuado.
  • Educación en autocuidado.

Pronóstico

La evolución depende del control metabólico, la detección precoz y el tipo de neuropatía. Algunas formas focales pueden ser reversibles, mientras que la neuropatía distal tiende a progresar si no se interviene a tiempo.


📚 Referencias clave

  • American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2024.
  • UpToDate. Diabetic neuropathy: Clinical manifestations and diagnosis.
  • Tesfaye S, Boulton AJM et al. Diabetic neuropathies. Diabetes Care. 2010.

🩺 Conclusión

La neuropatía diabética es una de las complicaciones más prevalentes y debilitantes de la diabetes mellitus. Reconocerla de forma oportuna, establecer un control glucémico adecuado y manejar sus manifestaciones permite mejorar la calidad de vida del paciente y prevenir discapacidades a largo plazo.

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