GabrielLa administración de rituximab puede provocar reacciones graves, incluso mortales, relacionadas con la perfusión. Se han producido muertes dentro de las 24 horas posteriores a la infusión de rituximab. Aproximadamente el 80% de las reacciones fatales relacionadas con la perfusión ocurrieron en asociación con la primera perfusión. Monitoree a los pacientes de cerca.
Suspender la perfusión de rituximab para reacciones graves y proporcionar tratamiento médico para las reacciones relacionadas con la perfusión de grado 3 o 4.
Reacciones mucocutáneas: Pueden ocurrir reacciones mucocutáneas graves, incluso mortales, en pacientes que reciben productos de rituximab.
Reactivación del virus de la hepatitis B: La reactivación del virus de la hepatitis B (VHB) puede ocurrir en pacientes tratados con productos de rituximab, en algunos casos resultando en hepatitis fulminante, insuficiencia hepática y muerte. Examinar a todos los pacientes para detectar la infección por VHB antes del inicio del tratamiento y supervisar a los pacientes durante y después del tratamiento con rituximab. Suspender el rituximab y los medicamentos concomitantes en caso de reactivación del VHB.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva: La Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), incluida la LMP mortal, puede ocurrir en pacientes que reciben productos de rituximab.
Mecanismo de acción
El rituximab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno CD20 en la superficie de los linfocitos B. CD20 regula el inicio del ciclo celular; y, posiblemente, funciona como un canal de calcio. Rituximab se une al antígeno en la superficie celular, activando la citotoxicidad de células B dependiente del complemento; y a los receptores Fc humanos, mediando la muerte celular a través de una toxicidad celular dependiente de anticuerpos. Se cree que las células B desempeñan un papel en el desarrollo y la progresión de la artritis reumatoide. Los signos y síntomas de la artritis reumatoide se reducen al dirigirse a las células B y la progresión del daño estructural se retrasa.
Farmacocinética
Inicio:
- Trombocitopenia inmune: Respuesta inicial: 7 a 56 días; Respuesta máxima: 14 a 180 días (ASH [Neunert 2011]).
- Linfomas no Hodgkin: Agotamiento de células B: Dentro de las 3 semanas.
- Artritis reumatoide: Agotamiento de células B: Dentro de las 2 semanas.
Duración:
- Linfomas no Hodgkin: Detectables en suero de 3 a 6 meses después de la finalización del tratamiento; El agotamiento de las células B se mantiene durante un máximo de 6 a 9 meses y la recuperación de las células B comienza ~ 6 meses después de la finalización del tratamiento; la mediana de los niveles de células B vuelve a la normalidad a los 12 meses después de la finalización del tratamiento.
- Artritis reumatoide: El agotamiento de las células B persiste durante al menos 6 meses.
