GabeLa toxoplasmosis es una enfermedad causada por el parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii. La transmisión ocurre a través de la ingestión de quistes que se encuentran, por ejemplo, en carne cruda o heces de gato, o de la madre al feto a través de la placenta.
La presentación clínica depende del estado inmunológico del paciente: en individuos inmunocompetentes, el 90% de los casos son inofensivos y asintomáticos, y el 10% restante muestra síntomas leves similares a los de la mononucleosis.
En pacientes inmunodeprimidos (p. ej., aquellos que son VIH positivos ), la infección puede resultar en toxoplasmosis cerebral ( dolor de cabeza , confusión, déficits neurológicos focales) o coriorretinitis toxoplásmica ( dolor ocular , visión reducida ). El tratamiento está indicado para pacientes inmunodeprimidos , madres infectadas, toxoplasmosis congénita y pacientes inmunocompetentes con síntomas más severos.
El tratamiento de elección suele ser una combinación de pirimetamina , sulfadiazina y leucovorina ( ácido folínico ), a excepción de las nuevas infecciones durante el embarazo , que se tratan con espiramicina .
Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis es causada por el parásito protozoario intracelular, Toxoplasma gondii, y tiene una distribución mundial.
Hay tres genotipos principales de T. gondii (tipos I, II y III), que prevalecen en diferentes áreas geográficas y pueden afectar la presentación clínica de la infección por T. gondii.
La seroprevalencia varía ampliamente dependiendo del área geográfica. Las encuestas seroepidemiológicas en los Estados Unidos informan que el 11 por ciento de las personas de 6 a 49 años son seropositivas para T. gondii, mientras que la seroprevalencia llega al 78 por ciento en algunas áreas de Brasil.
Hay cuatro formas de contraer la toxoplasmosis en humanos: ingestión de ooquistes infecciosos del medio ambiente, ingestión de quistes tisulares en la carne de un animal infectado o de frutas o verduras contaminadas, transmisión vertical de una madre infectada a su feto y transmisión a través de un órgano. trasplante de un donante infectado.
Manifestaciones clínicas
Las personas inmunocompetentes con infección primaria suelen ser asintomáticas. Sin embargo, en algunos huéspedes inmunocompetentes, la infección por T. gondii puede presentarse como una infección sistémica aguda, que típicamente se desarrolla de 5 a 23 días después de la exposición al organismo. Tales pacientes típicamente presentan síntomas constitucionales y adenopatía cervical bilateral, simétrica e indolora.
- Tiempo de incubación: 5 días a 3 semanas.
- Pacientes inmunocompetentes: típicamente infección primaria.
- Principalmente asintomático (∼ 90% de los pacientes).
- Sintomático (< 10 % de los pacientes).
- Síntomas similares a la mononucleosis con adenopatía cervical bilateral (pero prueba de anticuerpos heterófilos negativa).
- Rara vez: toxoplasmosis ocular
- Después de la infección inicial, quedan quistes tisulares latentes.
- Pacientes inmunodeprimidos (p. ej., pacientes con SIDA): infección primaria o reactivación en individuos previamente infectados.
- Síntomas de encefalitis en toxoplasmosis cerebral
- Deficiencias visuales y dolor en la toxoplasmosis ocular
- Otros síntomas dependen de los órganos afectados (p. ej., pulmones, corazón ).
Diagnostico de toxoplasmosis
Las pruebas serológicas se utilizan típicamente para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, si se realiza una aspiración o una biopsia de los ganglios linfáticos como parte de la evaluación diagnóstica, los taquizoítos pueden identificarse con inmunoperoxidasa o tinciones de anticuerpos fluorescentes.
Las indicaciones para la prueba pueden incluir uveítis o retinocoroiditis sin antecedentes conocidos de toxoplasmosis congénita, trasplante de órganos y un nuevo diagnóstico de VIH.
Serología
- Prueba de anticuerpos IgM: positiva dentro de la primera semana de infección aguda.
- prueba de anticuerpos IgG: positivo 2 semanas después de la infección y permanece positivo de por vida
PCR usando, por ejemplo:
- Líquido amniótico por sospecha de enfermedad intrauterina
- LCR por sospecha de toxoplasmosis cerebral
CT/ MRI del cerebro por sospecha de toxoplasmosis cerebral
Fundoscopia por sospecha de toxoplasmosis ocular
Tratamiento
La mayoría de los adultos inmunocompetentes que no están embarazadas no requieren tratamiento para la infección aguda, ya que la enfermedad suele ser autolimitada. Sin embargo, sugerimos tratamiento para aquellos con síntomas severos o prolongados (p. ej., más allá de unas pocas semanas).
Si el tratamiento está indicado para una infección sistémica aguda, generalmente se prefiere un régimen que contenga pirimetamina (con sulfadiazina o clindamicina). Sin embargo, si no se dispone de pirimetamina, se puede administrar trimetoprim-sulfametoxazol. La duración del tratamiento suele ser de dos a cuatro semanas.
El riesgo de toxoplasmosis humana se puede reducir tomando precauciones para evitar la exposición a T. gondii.
Toxoplasmosis cerebral
- Una encefalitis necrotizante que afecta a personas inmunodeprimidas y que es causada por la reactivación de T. gondii.
- El trastorno neurológico más común asociado con el SIDA.
- Considerada una condición definitoria de SIDA.
- Típicamente ocurre con un recuento de CD4 < 100 células/μL.
Características clínicas
- Fiebre.
- Cefalea.
- Cambios en el estado mental.
- Convulsiones.
- Déficits neurológicos focales.
Diagnóstico
- Un diagnóstico definitivo requiere la presencia de características clínicas, hallazgos de biopsia de T. gondii y ≥ 1 lesión de masa observada en las imágenes. El tratamiento empírico generalmente se inicia en función de las características clínicas típicas y los resultados serológicos y de imagen actualmente disponibles.
- Imágenes: CT o MRI con contraste
- Múltiples lesiones con realce anular (abscesos cerebrales).
- Lesiones localizadas predominantemente en los ganglios basales y/o la sustancia blanca subcortical.
- LCR: pleocitosis, ↑ proteína, PCR positiva para T. gondii.
- Serología: pruebas de anticuerpos IgM e IgG.
- Biopsia: puede ser necesaria si el tratamiento falla y/o para diferenciar de otros diagnósticos.
- Taquizoítos de Toxoplasma: parásitos en su estado replicativo; predominante durante la infección activa.
- Bradizoítos de Toxoplasma: parásitos en su estado latente con metabolismo reducido.
- Inflamación crónica y necrosis del tejido cerebral
Tratamiento de la toxoplasmosis cerebral
Régimen preferido
- pirimetamina
- MÁS sulfadiazina
- MÁS leucovorina
- Duración del tratamiento: al menos 6 semanas, seguidas de una terapia crónica de mantenimiento
- Tratamiento de apoyo
- Pacientes con antecedentes de convulsiones: anticonvulsivantes durante la fase aguda de la terapia.
- Pacientes con SIDA: Iniciar el TAR dentro de 2 a 3 semanas (si aún no se ha iniciado).
- Considere los glucocorticoides si hay preocupación por el efecto de masa.
- Destino: generalmente se requiere ingreso, potencialmente a una unidad de cuidados intensivos.
- El linfoma primario del SNC es un diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis cerebral. Hasta que se descarte este diferencial, evite los glucocorticoides, ya que pueden alterar los hallazgos de la neuroimagen y la biopsia y pueden retrasar el diagnóstico.
Profilaxis para pacientes con VIH.
- Tratamiento adecuado del VIH (ART)
- Trimetoprim/sulfametoxazol
Referencia
Enlace interno
