Tétanos

Introducción

El tétanos es una enfermedad aguda, a menudo mortal, causada por una exotoxina producida por la bacteria Clostridium tetani. Se caracteriza por rigidez generalizada y espasmos convulsivos de los músculos esqueléticos. La rigidez muscular suele comenzar en la mandíbula (trismo), el cuello y luego se generaliza.

Aunque los registros de la antigüedad (siglo V a. C.) contienen descripciones clínicas del tétanos, fue en 1884 cuando el tétanos se produjo por primera vez en animales al inyectarles pus de un caso mortal de tétanos en humanos.

Durante el mismo año, se produjo tétanos en animales al inyectarles muestras de suelo. En 1889, Kitasato Shibasaburo aisló el organismo de un ser humano, demostró que producía enfermedades cuando se inyectaba en animales e informó que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos.

En 1897, Edmond Nocard demostró el efecto protector de la antitoxina transferida pasivamente, y la inmunización pasiva en humanos se usó para el tratamiento y la profilaxis durante la Primera Guerra Mundial. A principios de la década de 1920 se desarrolló un método para inactivar la toxina tetánica con formaldehído. Esto condujo al desarrollo del toxoide tetánico en 1924.

Epidemiología

El tétanos ocurre en todo el mundo, pero se encuentra con mayor frecuencia en regiones densamente pobladas en climas cálidos y húmedos con suelo rico en materia orgánica.

Reservorio

Los organismos se encuentran principalmente en el suelo y en el tracto intestinal de animales y humanos.

Clostridium tetani

La bacteria C. tetani es un bacilo anaeróbico, grampositivo, formador de esporas. El organismo es sensible al calor y no puede sobrevivir en presencia de oxígeno. Las esporas, en cambio, son extremadamente resistentes al calor ya los antisépticos habituales. Pueden sobrevivir en autoclave a 121 °C durante 10 a 15 minutos. Las esporas también son relativamente resistentes al fenol y otros agentes químicos.

Las esporas están ampliamente distribuidas en el suelo y en los intestinos y heces de caballos, ovejas, vacas, perros, gatos, ratas, cobayos y pollos. El suelo tratado con estiércol puede contener una gran cantidad de esporas. En áreas agrícolas, un número significativo de humanos adultos pueden albergar el organismo. Las esporas también se pueden encontrar en las superficies de la piel y en la heroína contaminada.

C. tetani produce dos exotoxinas, tetanolisina y tetanoespasmina. La tetanoespasmina es una neurotoxina y provoca las manifestaciones clínicas del tétanos. Sobre la base del peso, la tetanoespasmina es una de las toxinas más potentes que se conocen: la dosis letal mínima estimada en humanos es de 2,5 nanogramos por kilogramo de peso corporal (un nanogramo es la mil millonésima parte de un gramo) o 175 nanogramos para un peso de 70 kg (154 lb) humano.

Patogenia

C. tetani generalmente ingresa al cuerpo a través de una herida. En presencia de condiciones anaerobias, las esporas germinan. Las toxinas se producen y diseminan a través de la sangre y los vasos linfáticos. La tetanoespasmina, también conocida como toxina tetánica, actúa en varios sitios dentro del sistema nervioso central, incluidas las placas terminales motoras periféricas, la médula espinal, cerebro, y sistema nervioso simpático. Las manifestaciones clínicas típicas del tétanos se producen cuando la toxina tetánica interfiere con la liberación de neurotransmisores, bloqueando los impulsos inhibidores. Esto conduce a la contracción y espasmo muscular sin oposición. Pueden ocurrir convulsiones y el sistema nervioso autónomo también puede verse afectado.

Transmisión

La transmisión es principalmente por heridas contaminadas (aparentes e inaparentes). La herida puede ser mayor o menor. En los últimos años, una mayor proporción de casos de tétanos tenían heridas menores, probablemente porque es más probable que las heridas graves se manejen adecuadamente. El tétanos puede presentarse después de cirugía electiva, quemaduras, heridas punzantes profundas, heridas por aplastamiento, otitis media, infección dental y mordeduras de animales.

Características clínicas

El periodo de incubación suele ser de unos 8 días, con un rango habitual de 1 a 21 días. En general, el período de incubación es más largo cuanto más lejos está el sitio de la lesión del sistema nervioso central. Los períodos de incubación más cortos también se asocian con enfermedades graves y una mayor probabilidad de muerte.

Sobre la base de los hallazgos clínicos, se han descrito tres formas diferentes de tétanos. El tipo más común (más del 80% de los casos notificados) es el tétanos generalizado. La enfermedad suele presentarse con un patrón descendente. El primer signo es el trismo o trismo, seguido de rigidez del cuello, dificultad para tragar y rigidez de los músculos abdominales. Otros síntomas incluyen temperatura elevada, sudoración, presión arterial elevada y frecuencia cardíaca rápida episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y durar varios minutos. Los espasmos continúan durante 3 a 4 semanas. La recuperación completa puede llevar meses.

El tétanos localizado es una forma poco común de la enfermedad en la que los pacientes tienen una contracción persistente de los músculos en la misma área anatómica que la lesión. Estas contracciones pueden persistir durante muchas semanas antes de desaparecer gradualmente. El tétanos localizado puede preceder al tétanos generalizado, pero generalmente es más leve.

El tétanos cefálico es una forma rara de la enfermedad, que ocurre ocasionalmente con otitis media en la que está presente C. tetani en la flora del oído medio o después de lesiones en la cabeza. Hay compromiso de los nervios craneales, especialmente en el área facial.

El tétanos neonatal es una forma de tétanos generalizado que se presenta en los recién nacidos. El tétanos neonatal ocurre en bebés que nacen sin inmunidad pasiva protectora porque la madre no es inmune. Suele ocurrir a través de la infección del muñón umbilical no curado, particularmente cuando el muñón se corta con un instrumento no estéril. En el tétanos neonatal, los síntomas suelen aparecer de 4 a 14 días después del nacimiento, con un promedio de 7 días.

Complicaciones

El laringoespasmo o espasmo de los músculos de la respiración conduce a la interferencia con la respiración. Las fracturas de la columna vertebral o de los huesos largos pueden resultar de contracciones y convulsiones sostenidas. La hiperactividad del sistema nervioso autónomo puede provocar hipertensión o un ritmo cardíaco anormal.

Las infecciones nosocomiales son comunes debido a la hospitalización prolongada. Las infecciones secundarias pueden incluir sepsis por catéteres permanentes, neumonías adquiridas en el hospital y úlceras por decúbito. La embolia pulmonar es particularmente un problema en personas que usan drogas y pacientes de edad avanzada. La neumonía por aspiración es una complicación tardía común del tétanos, que se encuentra en 50% a 70% de los casos de autopsia. En los últimos años, el tétanos ha sido mortal en aproximadamente el 11% de los casos notificados. Los casos con mayor probabilidad de ser fatales son aquellos que ocurren en personas de 60 años o más y personas no vacunadas. En alrededor del 20% de las muertes por tétanos, no se identifica una patología obvia y la muerte se atribuye a los efectos directos de la toxina tetánica.

Pruebas de laboratorio

El diagnóstico de tétanos es enteramente clínico y no depende de la confirmación bacteriológica. C. tetani se recupera de la herida en solo el 30% de los casos y puede aislarse de pacientes que no tienen tétanos. La identificación de laboratorio del organismo depende principalmente de la demostración de la producción de toxina en ratones.

Tratamiento

Todas las heridas deben limpiarse. El tejido necrótico y el material extraño deben eliminarse. Si ocurren espasmos tetánicos, la terapia de apoyo y el mantenimiento de una vía aérea adecuada son fundamentales.

Se recomienda la inmunoglobulina antitetánica (TIG) para las personas con tétanos. TIG solo puede ayudar a eliminar la toxina tetánica no unida. No puede afectar a la toxina unida a las terminaciones nerviosas. Generalmente se recomienda una dosis intramuscular única de 500 unidades para niños y adultos, con parte de la dosis infiltrada alrededor de la herida si se puede identificar. La inmunoglobulina intravenosa (IGIV) contiene antitoxina tetánica y se puede usar si no se dispone de TIG.

Debido a la extrema potencia de la toxina, la enfermedad del tétanos no produce inmunidad contra el tétanos. La inmunización activa con toxoide tetánico debe comenzar o continuar tan pronto como la condición de la persona se haya estabilizado.

La profilaxis antibiótica contra el tétanos no es práctica ni útil en el manejo de heridas; la inmunización juega el papel más importante. La necesidad de inmunización activa, con o sin inmunización pasiva, depende del estado de la herida y del historial de inmunización del paciente. Rara vez se han producido casos de tétanos en personas con una serie primaria documentada de toxoide tetánico.

Las personas con heridas que no están limpias ni son menores, y que han recibido menos de 3 dosis previas de toxoide tetánico o tienen un historial desconocido de dosis anteriores, deben recibir la vacuna TIG además de la vacuna con toxoide tetánico. Esto se debe a que las dosis tempranas de toxoide pueden estimular el sistema inmunitario pero no inducir inmunidad. TIG proporciona inmunidad temporal al proporcionar directamente antitoxina. Esto asegura que se logren niveles protectores de antitoxina incluso si aún no se ha producido una respuesta inmunitaria.

Referencia

Hassel B. Tetanus: pathophysiology, treatment, and the possibility of using botulinum toxin against tetanus-induced rigidity and spasms. Toxins (Basel). 2013 Jan 8;5(1):73-83. doi: 10.3390/toxins5010073. PMID: 23299659; PMCID: PMC3564069.

Yen LM, Thwaites CL. Tetanus. Lancet. 2019 Apr 20;393(10181):1657-1668. doi: 10.1016/S0140-6736(18)33131-3. Epub 2019 Mar 29. Erratum in: Lancet. 2019 Apr 27;393(10182):1698. PMID: 30935736.