GabrielEl síndrome hepatorrenal es una de las muchas causas potenciales de lesión renal aguda en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica. Los pacientes afectados suelen tener hipertensión portal debido a cirrosis, hepatitis alcohólica grave o (con menos frecuencia) tumores metastásicos, pero también pueden tener insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa.
El síndrome hepatorrenal representa la etapa final de una secuencia de reducciones en la perfusión renal inducida por una lesión hepática cada vez más grave. El síndrome hepatorrenal es un diagnóstico de exclusión, y se asocia a un mal pronóstico.
RESUMEN
Patogenia
La vasodilatación arterial en la circulación esplácnica, que se desencadena por la hipertensión portal, parece desempeñar un papel central en los cambios hemodinámicos y la disminución de la función renal en la cirrosis. El presunto mecanismo es una mayor producción o actividad de vasodilatadores, principalmente en la circulación esplácnica, y se cree que el óxido nítrico es el más importante.
A medida que la enfermedad hepática se vuelve más grave, hay un aumento progresivo del gasto cardíaco y una caída de la resistencia vascular sistémica; este último cambio ocurre a pesar de los aumentos locales en la resistencia vascular renal y femoral que resultan en parte de la activación inducida por hipotensión de los sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina. Por lo tanto, la reducción de la resistencia vascular total resulta de la disminución de la resistencia vascular en la circulación esplácnica, quizás en parte bajo la influencia del óxido nítrico derivado del endotelio. La translocación bacteriana desde el intestino hacia los ganglios linfáticos mesentéricos puede desempeñar un papel importante en este proceso.
La disminución de la perfusión renal en este contexto se asocia con reducciones en la tasa de filtración glomerular y la excreción de sodio (a menudo a menos de 10 mEq/día en cirrosis avanzada) y una caída en la presión arterial media, a pesar de la vasoconstricción renal intensa. La importancia de la vasodilatación esplácnica en estos cambios puede ilustrarse indirectamente por la respuesta a la ornipresina, un análogo de la hormona antidiurética (arginina vasopresina) que es un vasoconstrictor esplácnico preferencial.
Rol de la vasopresina en el tratamiento del Síndrome hepatorrenal
En pacientes con cirrosis avanzada, la administración de ornipresina u otros análogos de vasopresina corrige parcialmente muchas de las anomalías hemodinámicas sistémicas y renales que se presentan. Estos incluyen una elevación de la presión arterial media, reducciones en la actividad de la renina plasmática y la concentración de norepinefrina, aumento en el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtrado glomerular, la excreción y el volumen urinario de sodio.
Además, la disminución aguda del tono simpático renal y la resistencia vascular renal en las primeras etapas del síndrome hepatorrenal mediante la administración intravenosa del agente simpaticolítico, la clonidina, puede elevar la TFG hasta en un 25 por ciento. Sin embargo, este beneficio no parece mantenerse con la terapia oral crónica, a pesar de una reducción persistente en la actividad simpática.
Fuente
Nadim MK, Garcia-Tsao G. Acute Kidney Injury in Patients with Cirrhosis. N Engl J Med. 2023 Feb 23;388(8):733-745. doi: 10.1056/NEJMra2215289. PMID: 36812435.
