GabrielIntroducción
Síndrome posparada cardiaca: Conjunto de respuestas fisiológicas sistémicas que se desarrollan como resultado del retorno de circulación espontánea.
Es una combinación compleja de alteraciones inmunofisiológicas y hematológicas, que incluye consecuencias como el daño cerebral posparo cardíaco, la disfunción miocárdica posparo cardíaco y la respuesta sistémica al proceso de isquemia/reperfusión.
Durante el paro cardíaco, se desarrollan hipoxia y acidosis generalizada.
El grado de disfunción celular, lesión y necrosis se ve afectado por la magnitud y la duración de la isquemia, y por la susceptibilidad particular del tejido.
Además, aunque la reperfusión es necesaria para restablecer el suministro de oxígeno y nutrientes para apoyar el metabolismo celular y revertir la condición, puede haber respuestas fisiopatológicas que favorezcan la expansión de una lesión ya establecida causada por isquemia. Esto provoca la liberación de mediadores inflamatorios y radicales libres al torrente sanguíneo, provenientes de los tejidos revascularizados.
Síndrome posparada cardíaca
Daño cerebral
La lesión cerebral post-anóxica es la complicación más dramática del paro cardíaco. La lesión cerebral es la causa de muerte en alrededor del 68 % de los pacientes después de un paro cardíaco extrahospitalario y en el 23 % de los pacientes después de un paro cardíaco intrahospitalario. La vulnerabilidad única del cerebro se atribuye a su tolerancia limitada a la isquemia, sus altos requerimientos de oxígeno (alrededor del 15 % del gasto cardíaco) y su respuesta única a la reperfusión.
La disminución del oxígeno y de la glucosa disponible, reduce la producción aeróbica de ATP, provocando las alteraciones antes mencionadas. Cuando el ATP neuronal cae, las bombas de sodio-potasio-magnesio ATPasa se detienen, promoviendo la apoptosis celular debido a la entrada de sodio, calcio y cloruro y la salida de potasio. Cuando la célula se despolariza, los receptores de kainato, quiscualato y N-metil-D-aspartato se activan, lo que da como resultado la apertura de los canales de sodio y cloruro que liberan aminoácidos excitadores, principalmente glutamato, lo que aumentará aún más la entrada de calcio en la célula, lo que permite la liberación de calcio mitocondrial y un aumento posterior del calcio intracelular.
Oxígeno y ácidos grasos libres
Inicialmente hay hiperemia, seguida de hipoperfusión multifocal asociada a vasoespasmo, aumento de la presión tisular local, congestión capilar debido al edema endotelial y perivascular, que luego pueden promover condiciones protrombóticas con la presencia de un conjunto de componentes celulares que pueden ocluir los vasos sanguíneos y afectar la microcirculación en condiciones de bajo flujo.
Disfunción miocárdica
La disfunción miocárdica después de sufrir un paro cardíaco es otro factor que contribuye a la baja tasa de supervivencia después de un paro cardíaco intrahospitalario o extrahospitalario. Inmediatamente después del retorno de la circulación espontánea, la frecuencia cardíaca y la presión arterial son extremadamente variables, probablemente debido a un aumento transitorio de las catecolaminas locales y circulantes. Asimismo, la contractilidad sistólica y la relajación diastólica se ven afectadas, condición se ha denominado miocardio aturdido.
Manejo del síndrome posparada cardiaca
La atención posparada cardiaca tiene el potencial de mejorar la mortalidad temprana por inestabilidad hemodinámica y falla de múltiples órganos y sistemas, además de tener impacto en la morbilidad y mortalidad tardía por compromiso neurológico, entre otras causas. Los objetivos principales de estas intervenciones son mejorar la función cardiopulmonar y la perfusión sistémica, facilitar el traslado rápido a una institución de salud de nivel superior o a la UCI, identificar las causas precipitantes y prevenir las recaídas. Todas estas medidas están destinadas a mejorar el pronóstico a largo plazo de los pacientes, incluida su función neurológica.
- Resolver causa
- Prevención de paro cardiaco: Vigilancia de arritmias posparada cardiaca
- Soporte ventilatorio
- Control de temperatura: Específico entre 32 °C y 36 °C durante 24 a 72 horas.
- Control de convulsiones
- Normoglucemia
Fuente
Acosta-Gutiérrez Estivalis G., Alba-Amaya Andrés M., Roncancio-Rodríguez Santiago, Navarro-Vargas José Ricardo. Post-cardiac arrest syndrome in adult hospitalized patients. Rev. colomb. anestesiol. [Internet]. 2022 Mar [cited 2023 July 07] ; 50( 1 ): e300. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-33472022000100300&lng=en. Epub Jan 18, 2022. https://doi.org/10.5554/22562087.e972
