GabeLa cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda y grave de la diabetes mellitus, más comúnmente asociada con la diabetes tipo 1, aunque puede presentarse en la tipo 2 bajo condiciones de estrés metabólico extremo. Es una emergencia médica caracterizada por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, frecuentemente desencadenada por infecciones, omisión del tratamiento con insulina o estrés fisiológico. A continuación, se describe un caso clínico que ilustra los aspectos clave del diagnóstico y manejo de esta condición, aplicando un enfoque semiótico en la evaluación de los signos y síntomas.
Padecimiento actual
Paciente femenina de 24 años de edad, previamente diagnosticada con diabetes mellitus tipo 1 desde los 16 años, acude al servicio de urgencias por presentar náuseas y vómitos persistentes, acompañados de dolor abdominal difuso, de inicio súbito y progresivo. Refirió polidipsia y poliuria durante las últimas 48 horas, con sensación de debilidad extrema y respiración rápida.
La paciente mencionó que, en la última semana, había presentado fiebre intermitente, tos productiva con esputo amarillo-verdoso y sensación de fatiga generalizada. Por motivos económicos y familiares, no adquirió sus dosis habituales de insulina durante los últimos tres días, y además, retrasó la búsqueda de atención médica pese al empeoramiento de sus síntomas respiratorios. El cuadro clínico sugiere que una infección respiratoria alta, probablemente de origen bacteriano, fue el factor precipitante que descompensó la diabetes previamente controlada de manera irregular.
Exploración física
A la exploración física, la paciente se encontraba alerta pero visiblemente fatigada, con facies de dolor. Su respiración era profunda y rápida, con frecuencia respiratoria de 30 por minuto, compatible con patrón de Kussmaul, un signo compensatorio característico en acidosis metabólica severa. Presentaba halitosis con un olor afrutado distintivo, indicativo de cetonemia. En la palpación abdominal, se identificó dolor difuso sin signos de irritación peritoneal. Su mucosa oral estaba seca, sugiriendo deshidratación moderada. La presión arterial era de 90/60 mmHg, y la frecuencia cardíaca de 112 latidos por minuto, datos consistentes con hipovolemia relativa.
Resultados paraclínicos
Se realizaron estudios de laboratorio y gabinete para confirmar el diagnóstico y evaluar la severidad de la CAD:
Glucosa sérica: 478 mg/dL
- Gasometría arterial:
- pH: 7.21 (acidosis metabólica)
- PaCO₂: 25 mmHg (compensación respiratoria)
- HCO₃⁻: 10 mEq/L (disminución significativa)
- Anion gap: 20 (elevado, indicativo de acidosis con anion gap aumentado)
Cuerpos cetónicos en suero: positivos (+++)
Beta-hidroxibutirato: 5.6 mmol/L (elevado, consistente con cetosis significativa)
- Electrolitos séricos:
- Potasio: 3.4 mEq/L (límite inferior normal, potencialmente agravado por insulina)
- Sodio corregido: 134 mEq/L
Función renal: Creatinina de 1.4 mg/dL, urea de 46 mg/dL (indicativo de deshidratación).
Biometría hemática: Leucocitosis de 14,500/µL con neutrofilia del 82%, compatible con proceso infeccioso.
Estos resultados confirmaron la cetoacidosis diabética severa con deshidratación moderada, desequilibrio ácido-base y datos sugestivos de infección respiratoria como evento desencadenante.
Discusión
La cetoacidosis diabética es el resultado de un déficit absoluto o relativo de insulina, que conduce a un aumento de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Este desequilibrio metabólico desencadena lipólisis y la consiguiente formación de cuerpos cetónicos, lo que resulta en acidosis metabólica. En este caso, la infección respiratoria actuó como un estresor metabólico, incrementando la demanda de insulina y descompensando la diabetes preexistente. La omisión del tratamiento con insulina agravó la situación.
El enfoque terapéutico incluye reposición de líquidos para corregir la deshidratación, administración de insulina intravenosa para revertir la cetosis y tratamiento de cualquier desencadenante subyacente, como infecciones. La corrección de la hipopotasemia es esencial antes de iniciar la terapia con insulina para prevenir complicaciones graves como arritmias.
Este caso subraya la importancia del reconocimiento temprano de los signos clínicos y la aplicación de semiótica para interpretar manifestaciones como la respiración de Kussmaul y el aliento afrutado, que son indicativos de acidosis metabólica por cetosis. Asimismo, destaca la relevancia del manejo integral para prevenir complicaciones potencialmente mortales.
Reflexión final
La cetoacidosis diabética no solo representa un reto clínico por su presentación multisistémica, sino también una oportunidad para reforzar la adherencia al tratamiento en pacientes diabéticos. La educación en el automonitoreo de la glucosa, el ajuste de dosis de insulina en condiciones de estrés y el reconocimiento temprano de los síntomas son pilares fundamentales para prevenir recaídas. Este caso también subraya la necesidad de fortalecer el acceso a medicamentos esenciales para evitar descompensaciones prevenibles.
Enlaces y Referencias
- American Diabetes Association (ADA)
Página oficial de la ADA con guías actualizadas sobre cetoacidosis diabética:
https://diabetes.org - National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
Recomendaciones clínicas para el manejo de la CAD:
https://nice.org.uk - UpToDate – Diabetic Ketoacidosis
Información basada en evidencia sobre diagnóstico y manejo:
https://uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis - PubMed – Diabetic Ketoacidosis Research
Estudios recientes y artículos revisados por pares sobre CAD:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Medscape – Diabetic Ketoacidosis Overview
Revisión clínica de la cetoacidosis diabética:
https://medscape.com/viewarticle/diabetic-ketoacidosis - Johns Hopkins Medicine – Diabetic Ketoacidosis
Información sobre diagnóstico y tratamiento de CAD:
https://hopkinsmedicine.org/diabetic-ketoacidosis
