GabeInsuficiencia cardiaca: Síndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir con los requerimientos metabólico-tisulares del organismo en un determinado momento, o lo hace a expensas de elevar las presiones de llenado ventricular.
Etiología
- Hipertensión arterial (35%)
- Enfermedad coronaria (32%)
- Valvulopatías
- Miocardiopatía dilatada
- Enfermedad pericárdica
- Taquicardias incesantes (arritmias)
- Estados de alto gasto
- Cardiopatía congénita
- Idiopática
- Por alcohol
- Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
- Virus (enterovirus, VIH)
- Quimioterapia
- Diabetes
- Chagas
- Drogas
Agudización
- Falla tratamiento, fármacos
- Arritmias, anemia
- Infarto
- Infección (neumonía, meningitis, PNF, etc)
- Lifestyle (mucha sal o agua),
- Lung (TEP, congestión pulmonar)
- Uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia)
- Upload (situaciones de estrés: embarazo, beri beri, etc)
- Falla renal aguda
- Reumatológico (valvulopatía)
- Endocrinopatía (hipertiroidismo, feocromocitoma)
- Endocarditis
- Etanol
- Enfermedad metabólica (glicemia)
- HTA (crisis o HTA no controlada)
- Falla hepática
- Taponamiento cardiaco
- Miocarditis
- Fístula AV
- Comunicación interauricular
Fisiopatología
HTA, enfermedad coronaria, etc.
^ injuria miocárdica
^ disfunción sistólica
^ disminución de aporte de O2 a tejidos
^ mecanismos de compensación (que al final producen más daño):
- Mecanismo de Frank Starling (a > distensión > contracción): f precarga ^ fDC
- Hipertrofia ventricular
- Activación neurohormonal:
Liberación de Catecolaminas (NA):
- Receptores R-adrenérgicos del corazón: Taquicardia + fcontractilidad ^ fDC
- Receptores a1-adrenérgicos venosos y arteriales: Vasoconstricción periférica ^ f retorno venoso ^ fPA
Activación SRAA:
- Angiotensina II (receptores ATI):
- Vasoconstricción
- Acción proliferativa
Aldosterona:
- Acción proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos
- Retención de H2O y Na+ ^ Edema
- f Excreción de K+ y Mg+ ^ Proarrítmico
Aumento de Hormona Antidiurética:
- Retención de agua en el nefrón distal ^ f precarga VI ^ fDC
Consecuencias:
- Retención hidrosalina ^ fprecarga (a corto plazo) ^ congestión pulmonar, edema, anasarca.
- Vasoconstricción ^ mantiene PA ^ f postcarga + f gasto energético.
- Actividad simpática ^ f FC y contractilidad ^ f gasto cardiaco.
Mediadores más deletéreos:
Angiotensina II y noradrenalina ^ hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias, remodelación y fibrosis.
Respuestas a la sobrecarga hemodinámica:
- Sobrecarga de presión ^ f estrés sistólico (PAS) ^ sarcómeros en paralelo ^ engrosamiento de la pared ^ hipertrofia concéntrica ^ disfunción diastólica.
- Ej: estenosis aórtica, coartación aórtica, HTA.
- Curva flujo/volumen: Aumenta la presión de fin de diástole.
- Sobrecarga de volumen ^ f estrés diastólico (PAD) ^ sarcómeros en serie ^ dilatación del ventrículo ^ hipertrofia excéntrica ^ disfunción sistólica.
- Ej: comunicación interauricular o interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral.
- Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de diástole.
Aunque esto puede ser beneficioso a corto plazo para mantener la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco, la activación crónica de estos sistemas conduce a efectos secundarios deletéreos, que incluyen remodelado del ventrículo izquierdo (VI), fibrosis miocárdica y apoptosis. También puede ocurrir una regulación al alza patológica de endotelinas y citocinas, lo que tiene consecuencias como la vasoconstricción. En última instancia, la activación de estos sistemas conduce a un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. ANP, péptido natriurético A (también conocido como péptido natriurético auricular); BNP, péptido natriurético B; CHF, insuficiencia cardíaca congestiva; NOS, óxido nítrico sintasa; ROS, especies reactivas de oxígeno.
Criterios de Framingham
2 mayores o un mayor y 2 menores
Mayores:
- DPN u ortopnea
- Crepitaciones
- Edema pulmonar agudo
- Ingurgitación yugular
- PVC >16 cm de H2O
- Galope por R3
- Baja de peso >4,5 Kg en respuesta a tratamiento de IC
- Cardiomegalia en la Rx Tx
- Disfunción VI en la ECO
Menores:
- Tos nocturna
- Disnea de esfuerzo
- Derrame pleural
- Taquicardia >120 lpm
- Hepatomegalia
- Edema maleolar bilateral
- Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no atribuible a tratamiento
a En pacientes con HFrEF, la fracción de eyección (es decir, la proporción de sangre bombeada desde los ventrículos) generalmente se define como ≤ 40%. El miocardio ventricular ya no puede contraerse con una fuerza suficiente para bombear la sangre de manera adecuada, ya sea porque se ha comido o deteriorado la contractilidad o porque no puede superar un aumento de la poscarga (la presión en la pared del ventrículo izquierdo (VI) o la presión contra el cual el corazón se contrae para expulsar sangre).
b Por el contrario, la HFpEF es un síndrome clínico de insuficiencia cardíaca en presencia de fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada o normal, con evidencia de disfunción diastólica por medición hemodinámica no invasiva o invasiva. En este caso, el miocardio ventricular no se relaja durante la diástole, por ejemplo, porque el tejido se ha engrosado o endurecido y, como resultado, la cámara no puede llenarse adecuadamente de sangre.
Cuadro clínico
Síntomas:
Derechos:
- Edema vespertino
- Dolor en hipocondrio derecho
- Plenitud gástrica – dolor abdominal (malabsorción)
- Anorexia
- Náuseas
Izquierdos:
- Disnea
- Ortopnea
- DPN
- Debilidad muscular
- Fatiga
- Edema vespertino
- Nicturia
- Hipoperfusión cerebral:
- Confusión
- Alteraciones memoria y concentración
- Cefalea
- Insomnio
- Cheyne-Stokes
Signos:
Derechos:
- Ingurgitación yugular
- Reflujo hepatoyugular
- Edema EEII
- Anasarca
- Hepatomegalia – Esplenomegalia (IC de larga data)
- Pulso hepático
- Ascitis
- Ictericia leve (signo tardío)
- Presión venosa sistémica alta.
Izquierdos:
- Ortopnea
- Crepitaciones
- Sibilancias
- Derrame pleural, edema pulmonar agudo
- Caquexia
- Hipotensión, pulso de baja amplitud
- Sudoración
- Cianosis
- Oliguria
- Taquicardia – FA
- Pulso alternante
- Cardiomegalia (ápex desplazado)
- R3-R4/ Galope
- Insuficiencia mitral / tricúspidea
Clasificación
Sistólica o diastólica
FEVI conservada o reducida
Aguda (post-IAM, post-destrucción valvular) o crónica
Derecha, izquierda o global
Gasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fístula A-V, anemia, embarazo, beri-beri)
Gasto bajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatías, enfermedades pericárdicas)
Según capacidad funcional (NYHA)
Según cardiopatía y síntomas:
A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni síntomas
B: disfunción VI (enfermedad estructural) asintomática
C: enfermedad estructural con síntomas de IC (de esfuerzo)
D: síntomas en reposo, refractaria a tratamiento
Laboratorio y gabinete
ECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conducción
Rx Tx:
- Cardiomegalia
- Redistribución de los vértices
- Líneas B de Kerley
- Edema pulmonar
- Derrame pulmonar
ECO Doppler: paredes y FE ^ Origen del daño estructural y tipo de disfunción (sistólica o diastólica)
Coronariografía
Laboratorio:
- Hemograma, PCR y VHS: anemia o infección.
- ES: hiponatremia (con VEC aumentado, pronóstico), hipokalemia, hipomagnasemia.
- Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis
- BNP: diagnóstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronóstico
- Función renal: falla renal
- Función hepática
- Otras: TTPK, TSH, GSA, cinética de Fierro, exámenes de orina, glucosa, etc
Dx diferencial
- Enfermedad pulmonar
- TEP: hemoptisis, dolor pleurítico
- Enfermedad renal: función renal, orina completa
- Cirrosis hepática: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular
Tratamiento
Medidas generales
Restricción de agua y sal
Peso diario
Ejercicio
Restricción de alcohol
Corrección de anemia
Manejo de DM, dislipidemia, tabaquismo y obesidad
Evitar uso de antiarrítmicos, AINES, y la mayoría de los bloqueadores de calcio
Disminución del trabajo cardiaco
Postcarga:
- Vasodilatadores:
IECA/ARAII
Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso) ^en falla renal
Precarga:
Diuréticos:
Furosemida (de asa):
- Hospitalizaciones y síntomas
- Diuresis alta
- Puede ser usado en falla renal
- RAM: alcalosis metabólica.
- CI: alergia a sulfas
Tiazidas:
- Diuresis leve
- Dependen de la función renal
- RAM: alcalosis metabólica (reabsorción HCO3), hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia
IECA
Incremento de la contractilidad cardiaca
Digoxina: (digitálico)
- Inótropo (+): aumenta la contractilidad
- Cronótropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (| FC)
- Siempre en FA
- Rango terapéutico estrecho
- No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia
- Disminuye las hospitalizaciones y los síntomas
Inótropos (+):
- Aminas simpaticomiméticas: Dopamina, Dobutamina
- Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona
- Sensibilizadores al calcio: Levosimendam
- Solo en reagudizaciones que no responden a tratamiento convencional
Tx IC diastólica FEVI conservada
IECA: mejora la distensibilidad cardiaca, efectos antihipertensivos, regresión de hipertrofia y fibrosis.
Diuréticos: durante episodios de retención de líquidos, cuidado para no reducir excesivamente la precarga.
B-Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodo de llenado diastólico.
Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto que los B-Bloqueadores.
ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios.
Prevención de deterioro de función cardiaca y disminuyen mortalidad
IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20)
- Vasodilatación arteriovenosa (| precarga y postcarga)
- Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio
- Disminuye el consumo de oxígeno
- Diuresis y natriuresis
- Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral
- Inhibe la remodelación del VI post IAM
- No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia
- RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteración de la función renal
- CI: embarazo, VFG <25, estenosis renal bilateral, hiperkalemia
ARA II: losartan, valsartan, candesartan (4-32 mg/d)
- Alternativa a IECA
- No produce tos
- CI: embarazo
- Vigilar función renal y potasio
B-Bloqueadores: bisoprolol, carvedilol, metaprolol
- Disminuye la toxicidad por el sistema simpático permanentemente activado
- | trabajo cardiaco, | la remodelación
- Aumenta la FE, mejora la CF
- CI: descompensaciones de IC, LCFA, bloqueos, Raynauld
Inhibidores de aldosterona: espironolactona, espleronona (menos RAM)
- Se usan cuando FE < 35%
- Disminuye la retención de agua y sodio
- Disminuye la excreción de K+ y Mg+
- Disminuye la proliferación de fibroblastos
- RAM: hiperkalemia y ginecomastia
- Condicionado a la función renal (crea <2,5 en hombres, <2,0 en mujeres)
Medidas que aumentan la sobrevida
- IECA, ARA II
- B-Bloqueadores
- Inhibidores de aldosterona
- Hidralazina + isosorbide
- Resincronización cardiaca
- Desfibrilador automático
Otros
Resincronización cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho) Disminución de muerte súbita: desfibrilador automático implantable, antiarrítmicos (Amiodarona + B-bloqueadores)
Trasplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal o con muy alta mortalidad a corto plazo
A Tratamiento factores de riesgo
B Tratamiento FR, IECA o ß-B
C Tratamiento FR, diuréticos, IECA, ß-B, restricción de sal, (digitálicos, espironolactona)
D Tratamiento de C + hospitalización, asistencia médica, infusión ev continua de
inótropos y trasplante cardiaco
Capacidad funcional NYHA
1 → Sin limitación a la actividad física
2 → Ligera limitación a la actividad física (< 2 cuadras)
3 → Limitación a las actividades de la vida diaria
4 → Síntomas en reposo
