GabeEl hipotálamo y la hipófisis guardan estrechas relaciones anatómicas y funcionales; a su vez, estas estructuras regulan la función de diversas glándulas endocrinas, como el tiroides, las glándulas suprarrenales y las gónadas. El hipotálamo y la hipófisis contribuyen de forma decisiva a regular el crecimiento, el metabolismo, la lactancia y el equilibrio hídrico.
La hipófisis se compone de dos partes distintas: 1) el lóbulo anterior o adenohipófisis, que deriva, desde el punto de vista embriológico, de una invaginación celular ascendente de la cavidad bucal (bolsa de Rathke), y 2) el lóbulo posterior o neurohipófisis, que procede de una proliferación celular que desciende desde el tercer ventrículo. La hipófisis se comunica con el hipotálamo a través del tallo hipotalámico o hipofisario.
Hormonas hipotalámicas
Estimulan principalmente a la hipófisis, excepto la dopamina que inhibe la liberación de prolactina.
- TSH: Estimula la TSH y prolactina.
- GnRH: Estimula la liberación de las gonadotropinas (FSH, LH).
- GHRH: Estimula la hormona GH.
- CRH: Estimula ACTH.
- Somatostatina: Inhibe GH y TSH.
- Dopamina: Inhibe la prolactina.
- ADH y oxitocina: Se producen en el hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis.
Hipófisis y sus hormonas
GH
Hormona de crecimiento, las células somatotropas son las mas abundantes. Es la primera que desaparece en una lesión de la hipófisis. La somatostatina inhibe su liberación.
Los principales estimuladores son el suelo, el estrés, hipoglicemia y el ejercicio.
Es inhibida por la hipoglucemia. Se caracteriza por tener una secreción pulsátil, por lo que su medición puntual no es útil para el diagnostico de exceso o déficit de hormona.
Es responsable de la producción hepática de somatomedina C y IGF-1, principal responsable del crecimiento postnatal.
Prolactina
En caso de interrupción hipotálamo-hipofisaria se observa un descenso de las hormonas hipofisarias, excepto de la prolactina que aumenta.
Se secreción es estimulada por la serotonina, succión del pezón (reflejo de Ferguson-Harris) y con antagonistas de la dopamina.
Su secreción se inhibe por: agonistas dopaminérgicos D2. (levodopa, bromocriptina, apomorfina).
Durante la lactancia, induce la producción de leche. Durante el embarazo aumentan los niveles de estrógenos y prolactina, con la finalización del embarazo bajan los niveles de estrógenos, pero los de prolactina se mantienen elevados lo que produce la secreción de leche.
ACTH
Procede de la proopiomelanocortina (POMC), que por fragmentación origina ACTH, MSH y ß-endorfina.
Su secreción es pulsátil, siguiendo un ciclo circadiano. Sus mayores concentraciones son en la mañana 06:00. Por la tarde y noche sus valores pueden ser indetectables. La hipoglucemia y el estrés estimulan su secreción.
Estimula la producción de cortisol por la corteza suprarrenal, interviniendo así en la respuesta neuroendocrina al estrés. Su acción es rápida y, minutos después de ser liberada, se pueden detectar aumentos de la concentración de esteroides en sangre venosa de las suprarrenales.
Estimula la producción de andrógenos suprarrenales en la capa reticular suprarrenal.
TSH
Su estructura es similar a FSH, LH y gonadotropina coriónica (hCG) con las que tiene en común la subunidad α pero está compuesta además de una subunidad ß característica.
Su secreción es inhibida por las hormonas tiroideas T3 y T4, mediante feedback negativo. También disminuyen su liberación: somatostatina, dopamina y glucocorticoides.
Estimula a la glándula tiroides para la síntesis de T3 y T4.
FSH y LH
Se estimulan mediante la GnRH y se inhiben por las hormonas sexuales (feedback negativo), excepto en el momento de la ovulación: el aumento de LH provoca un aumento de estrógenos, que a su vez condiciona un pico de LH que causa la ovulación (feedback positivo).
En la mujer: la FSH regula el desarrollo del folículo ovárico y estimula la secreción de estrógenos por el ovario mientras la LH interviene en la ovulación y en el mantenimiento del cuerpo lúteo.
En el hombre: la LH estimula la síntesis y secreción de testosterona en las células de Leydig y la FSH estimula el desarrollo de los túbulos seminíferos a la vez que regula la espermiogénesis.
Fuente
Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica Ed.14
Murray PG, Clayton PE . Control Endocrino del Crecimiento . American Journal of Medical Genetics Parte C: Seminarios en genética médica . 2013 ; 9999 : págs. 1-10 . doi: 10.1002/ajmg.c.31357
Gupta V, Lee M. Lee M. Hormona de crecimiento en la enfermedad renal crónica . Indian J Endocrinol Metab . 2012 ; 16 (2) : págs. 195-203 . doi: 10.4103/2230-8210.93736
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